ПредишенСледващото

Токсичен енцефалопатия се диспергира органичната увреждане на мозъка се появява в резултат на хронично отравяне. Като правило, токсична енцефалопатия по-късен етап от процеса токсичен, когато признаците на органични промени в нервната система започват да доминират на клиничната картина на болестта.

Отделни форми на токсични енцефалопатия сега е доста рядко. Доминиран изтрити форма. В допълнение, може да има случаи на енцефалопатия, като следствие от остра интоксикация в резултат на извънредни ситуации. Erased образуват токсични спонгиформни често наричани астено-органичен синдром, когато т.нар фон или синдром на токсичен астения astenovegetativnogo открива microorganic неврологични симптоми. Това може да маркирате устойчиви тремор на ръцете пръстите, асиметрията на сухожилни рефлекси, анизокория неравни очни цепки, сплескване на назолабиални пъти. По-тежки и постоянство нарушение придобива корови-подкорова отношения: загуба на паметта, настроението, фон, докато развитието на депресивни симптоми, значителен спад в представянето си, постоянни нарушения на съня. Често при тези пациенти страшните сънища, елементарни халюцинации. Astenoorganichesky синдром е трайни патологични заболявания, а понякога и тенденция към прогресия.

Следователно, първоначалното енцефалопатия форма открити при хронични интоксикации изразено на фона функционални промени в централната нервна система, във формата microorganic симптоми, свързани с дегенеративни промени в отделни участъци от мозъчна тъкан.

Смята се, че при нормално неврологично изследване при пациенти с невротоксични процес рязка граница между различни форми на функционални разстройства на нервната система и извършва първоначалните форми енцефалопатия невъзможно, тъй като клиничната картина не винаги отразява органичен процес в мозъка, особено в компенсирани случаи.

Токсичен енцефалопатия характеризира с различни форми на проявления. Симптоми и синдроми са до голяма степен свързано със съдови разстройства в мозъка, придружени от развитието на дифузни и фокална промени на алопеция. Също така е характерна честата комбинация от енцефалопатия с полиневропатия, което показва, че разпространението на процес.

Когато енцефалопатия най-често страдат от стволови части на мозъка: стволови вестибуларния, церебрални-вестибуларния и хипоталамо-стволови структури, екстрапирамидни образование и следователно с токсична енцефалопатия разпределят редица основни синдроми на първичното увреждане на нервната система, или комбинация от тях, включително церебрална-вестибуларния , на хипоталамуса и екстрапирамидни.

Водещо място в клиниката на токсична енцефалопатия заемат щети вазомоторен мозъка. Промени в церебралния кръвоток (rheoencephalography данни, проучване обемна скорост с 133Xe мозъчен кръвоток и reopletizmografii) при пациенти с токсични енцефалопатии, предизвикани от повишено артериално и венозно тон и увеличава периферното съдово съпротивление. Трябва да се отбележи по-малък обем интензитет импулс в външни и вътрешни каротидни артерии на басейн, особено в басейн базиларна-гръбначния система при пациенти, включващ хипоталамо-процеса на мозъчния ствол и в по-малка степен при пациенти с екстрапирамидални разстройства. Нитроглицерин проба показва значителни промени в тонуса на съдовата стена на артериите и вените на мозъка. Trendelenburg проба показва giporeakgivnost и вазомоторен недостатъчност на компенсаторни механизми, особено при пациенти с процеса на стволови локализация хипоталамо-токсични. Динамични наблюдения показват нарушения устойчивост на церебрална хемодинамика при пациенти с тежки форми на процес енцефалопатия gipotalamostvolovoy локализация.

Аномалии в системата на CSF описани в токсичен енцефалопатия LN Gratsianskaya и Rozentsvitom GE (1961). Въз основа на настоящите познания на механизмите на развитие на интракраниална хипертония, от съществено значение за натрупване на екстрацелуларен и вътреклетъчната течност в тъканите на мозъка играе два вида фактори - тъканта и компас-търна. развитие оток на мозъка може да допринесе за подобряване на мозъчния кръвоток, увеличаване на вътресъдова налягане и мозъчно-съдови кръвоснабдяване. Много по-силен ефект върху мозъчен оток има венозна система. Измежду природните компенсаторни механизми на намаляване или елиминиране CSF хипертония са - активен основен свиване и малките артерии на мозъка Намаляване мозъчен кръвоток, намалява интраваскуларна налягане и доставка на мозъчните съдове кръв, активното намаляване на кръвното налягане. Възможно е също така да се смята, че редица промени в състояние мозъчния кръвоток се отнася до компенсаторна реакция. Доказателство за това са, например, резултатите от фармакологичните изпитвания: нитроглицерин води до временно "нормализиране" темпове на мозъчното кръвообращение, въпреки че субективно този период пациентите забележите обикновено получават главоболие.

Трябва да се приеме, че съдови церебрални разстройства не са първични и единственият фактор, който може да обясни полиморфизма на наблюдаваните промени в клиниката на токсични енцефалопатия. В тази връзка, значителни изследвания интерес Solov'eva I. (1971), в който е показано, че в някои хронични интоксикации, в експеримент (а-метил стирен, нитрил акрилова киселина) са разстройства на протеин метаболизъм в мозъчната тъкан, натрупването на амоняк инхибиране на тъкан дишане, нарушена окислителни процеси, фосфорилиране и други свързани с пряко въздействие на тези вещества върху мозъчната тъкан. Така увреждане на мозъка има дифузно преференциално локализиран в дълбоките мозъчни структури.

По-често срещаната форма на токсични енцефалопатия включва церебрално-вестибуларния синдром. Има оплаквания от замаяност, нестабилна походка, чувство на опиянение, непоносимост вестибуларни натоварвания. Разкрити двустранно хоризонтален нистагъм, когато иска да отстрани, различна амплитуда, но най-малка и връх рядко други видове нистагъм, симптом на Mann, синдром Hertwig - Magendie, елементи на статична и динамична атаксия: нестабилност в пробата Ромберг (особено в сенсибилизиращи) и ходене, promahivanie в paltsenosovoy проба тремор пръстите протегнатата ръка с подчертано intentsionnogo компонент, понижен мускулен тонус. Може да се случи периодично вегетативни вестибуларни пристъпи, често под формата на укрепване замаяност (комбинация от системни и не-системни компоненти), придружена от гадене, повръщане, колебанията на кръвното налягане, което показва, дисфункция на опашните мозъчния ствол. Според нашите данни отоневрологичен проучвания с начални прояви невроинтоксикации открити хиперрефлексия нистагъм и леко изразен вестибуларно-вегетативната отговор след калории проба не грубо отклонение optokinetic нистагъм.

Клиничните прояви на вестибуларни нарушения тежка степен на интоксикация стане по-ясен характер. Изразена тенденция към хипорефлексия калории нистагъм, увеличаване на вестибуларно-вегетативни реакции след калории проба и значителни промени optokinetic нистагъм. също са получени Подобни данни, когато МФ Gazizova изследване на пациенти с хронични интоксикации продукти от преработката на нефт. Развитието на тези нарушения на фона obschetserebralnyh и други признаци на интоксикация на свидетелства за наличието на енцефалопатия.

Свързани статии

Подкрепете проекта - споделете линка, благодаря!