Тиротоксични гуша - автоимунно заболяване, причинено от прекомерна секреция на тиреоидни хормони дифузен щитовидната тъкан. Тиротоксично гуша води до отравяне на тези хормони - тиреотоксикоза.
Тиротоксични гуша - причини, механизъм за поява и развитие (етиология и патогенеза)
През 1840, оптометрист Carl Basedow описано трите основни симптоми на това заболяване: двустранна дифузна гуша, тахикардия и exophthalmia. Впоследствие заболяването стана известен като базедова болест. В Италия той се нарича болест Flajani, Англия - болест на Грейвс, в Германия и в повечето други страни - Базедова болест. В Съветския съюз най-голямо разпространение е наречен хипертиреоидизъм. В сърцето на хипертиреоидизъм е хипер- или дисфункция на щитовидната жлеза. Тези нарушения са свързани с широко или фокална хиперплазия на щитовидната тъкан.
Базедовата болест често се развива след травма. В литературата, много примери за внезапна поява на заболяване след тежка нервна шок. Важен етиологичен фактор в появата на хипертиреоидизъм са заболявания и заболявания на хормонална функция на женската репродуктивна система. Не се изключва възможността на хипертиреоидизъм след ангина, грип, като високи дози йод и така нататък. Г.
Тиротоксично гуша - симптоми (клинична картина)
Пациенти с преобладаващите заболявания на централната нервна система. Маркирано раздразнителност, неоснователно сълзливост, промени в настроението, тревожност, страх, нерешителност, безпокойство, объркване. Някои пациенти на преден план най-ранните нарушения застъпник на сърдечно-съдовата система: сърдечна честота, аритмия, често поради недостиг на въздух. По-голямата част от пациентите имат прогресивна загуба на тегло, свързани с нарушаването на основния обмен. Изключително характерните симптоми са exophthalmia и тремор. Най-ранните признаци на хипертиреоидизъм трябва да включват обща слабост и умора с прогресивно увреждане.
По този начин, клиничната картина на хипертиреоидизъм е много разнообразни симптоми. Сред тях са най-типичният гуша, тахикардия, тремор и exophthalmia. Гуша тиреотоксикоза обикновено не е много голяма, и приблизително 80% от случаите е дифузно в природата.
При диагностицирането на тиреотоксична гуша са важни проучване на базалния метаболизъм, радиометрични изследвания с радиоактивен йод. Basal метаболизъм е до известна степен характерен показател на функцията на щитовидната жлеза. С други думи, това помага да се ориентират при определяне на степента на тиреотоксикоза-висока основната обмяна (обикновено тя е равна на ± 10%), толкова по-ясно изразена клинична картина на заболяването. Има основание да се смята, че данните от мониторинга радиация са по-точни от основните валутни индекси. Средното ниво на абсорбция на радиоактивен йод при здрави доброволци след 24 часа от момента на въвеждането му е в границите на 15-20%. В същото време на натрупването на I131 в жлеза настъпва постепенно. В тежка крива усвояване тиреотоксикоза различава бързото нарастване Междинно улавяне на радиоактивен йод жлеза след 2 часа е 40-70%, продължава да расте до 8 часа; След това идва сравнително бързо намаляване на кривата на насищане.
Диагноза изразени форми тиреотоксична гуша обикновено не е трудно. по време на разпознаване т.нар изтрити форми и в случай на ретростернална местоположение гуша Последното може да се случи. Ето защо при заболявания на щитовидната жлеза е необходимо да се прибягва до сканиране на тялото. Сканиране на щитовидната жлеза за определяне на функционалната активност на своите размери и местоположение.
Тиротоксично гуша - Лечение
Методи за лечение на тиреотоксична гуша могат да бъдат разделени на две групи:
- консервативна терапия: Лечение на йод и йод-съдържащи препарати (калиев йодид); приложни тиреостатици - дийодотирозин, methylthiouracil, merkazolila; терапия с радиоактивен йод (I131);
- хирургия - междинна сума strumectomy.
Изборът на лечение зависи главно от формата на гуша (възлест, дифузен) и етап. Продължителното консервативно лечение е показана главно за дифузна гуша tireotoksicheskom. Когато главината или смесен тиреотоксична гуша консервативна терапия трябва да се разглежда като подготвителна стъпка на операцията. Продължителен консервативна терапия също може да се препоръчва при пациенти с леки форми на хипертиреоидизъм. Способността да се забави щитовидната тъкан на 60-90% от йод като основа за лечение на хипертиреоидизъм чрез I131. Разлагане на желязото, образува α- и бета-частици. Последната причина за смъртта на епитела на фоликули и подмяната им с съединителна тъкан. Най-голям терапевтичен ефект се получава при използване на йод в случаите radioaktiznogo тиреотоксична дифузен гуша. Все пак, това е противопоказано в нодуларна гуша, бременност и кърмене. Този метод на лечение дава по-голям процент на рецидив и хипотиреоидизъм от хирургически.
Хирургия на щитовидната жлеза с тиреотоксична гуша все още е най-добрият и най-радикалните от всички съществуващи методи за лечение на това заболяване. Същността на тази операция е междинна сума strumectomy. В този случай, опитайте да премахнете простатна тъкан субкапсулиран. Такъв метод предотвратява увреждане на нерв рецидивиращ и отстраняване на паращитовидните жлези. Най хирургия хирурзи на щитовидната жлеза се извършва под обща анестезия.
Въпреки добре развита техника на работа, тя може да бъде придружена от редица усложнения. Сред тях трябва да се подчертае, кървенето, увреждане на нерв периодичното ларинкса, тиреотоксична криза и gpioparatireoidnuyu тетания. Повреда на периодичното нерв може да бъде едностранно и двустранно. В последния случай, до усложняване отнема много сериозен характер, тъй като това може да доведе до задушаване и смърт на пациента на операционната маса, ако няма спешна трахеостомия наложени.
При повечето пациенти с тежка тиреотоксикоза по време на първия ден след интервенцията е наблюдавано влошаване на симптомите. Степента на такава интоксикация варира. В редки случаи тежка thyrocardiac реакция, известна в литературата като тиреотоксична криза (импулсна честота от 120-160 на минута, телесната температура над 39 ° С, възбуда, тремор, и т. Д). В такава ситуация изисква интензивна терапия: интравенозно физиологичен разтвор, глюкоза, преливане на кръв, дигоксин или уабаин, хидрокортизон, antignstaminnyh препарати. При висока и продължителна повишаване на телесната температура (39-40 ° С) може да се прилага хипотермия.