Какво е сън, какво е за тялото си? Въпросът на функционалното предназначение като обикновен държавен изглежда толкова наивен, че дори не изисква мислене: разбира се, да остане! Въпреки това, този отговор генерира верига от нови въпроси: каква е останалата част? Защо това е толкова продължителна и толкова трудно да се организира? Защо се ограничава до определени периоди от деня? Защо ваканция недостатъчна почивка на тялото, и вие също трябва да забраните на сетивата, изглежда, значително увеличава уязвимостта към неблагоприятните фактори на околната среда? Защо топлокръвни животни, в които "постоянството на вътрешната среда, е от ключово значение за свободен живот", принудени, като студенокръвни неговите предци, всеки ден в продължение на няколко часа, за да не попаднат в състояние на неподвижност и липса на реакция?
В продължение на много векове, бе счетено за една мечта за тези външни функции, т.е. за почивка и ниска реактивоспособност. Този подход не може да се предотврати дори формирането на концепцията за две държави "вътре" в естествен сън, са коренно различни един от друг и от събуждането (забавяне на вълната и парадоксални фази).
Наскоро, обаче, има все по-голям брой факти, които не се вписват в тези идеи. Така че, в началото на 80-те години на персонала съм Москва Медицински институт и V.S.Rotenberg S.I.Kobrin изучаване на съня при пациенти с тотална атрофия на мускулната система, не разкри неговото намаляване, въпреки че тези пациенти не се нуждаят от соматични (телесни) "ваканция". Така че, сънят не е почивка, а твърдият останалото не е задължителен елемент от физиологичен сън.
По същия начин, може да се разглежда като конвенционален характеристика на съня като липса на отговор, т.е. умствена изостаналост, липса на отговор на външни стимули. На първо място, това е "последващ" в знак на сън, събуждане като праг може да се определи само чрез отключване на хора. На второ място, липса на реакция, както и скованост, не е достатъчен критерий, тъй като това е характерно за редица заболявания и други патологични състояния: Sleep фармакологично, анестезия, кома и т.н.
Какво е по-важно от сън - бавно или бързо?
Появата на електроенцефалография през втората половина на ХХ век. позволи най-накрая, строго разграничение между REM сън и по този начин се доближава до изясняване на тяхната физиологична роля. Тъй като идентификация на сън, неговите фази и етапи физиолози, проведени въз основа на общи, така наречените печат, критерии polygrams - електроенцефалограма (ЕЕГ), електромиограма (EMG), EOG (EOG), е естествено да се определи същността на съня на тези показатели. Въпреки това, тук сме изправени пред едни и същи трудности: не е достатъчно да се определи съня знак. Индивидуалните характеристики на бавна и парадоксално сън ЕЕГ понякога се намират в други държави. По този начин, в различни форми на патология и под въздействието на фармакологични средства на ЕЕГ има някои промени, които "имитират" определени стадии на съня.
Нощ на човешкия сън. Очевидно е, че през нощта са четири цикъл на съня, и те не са еквивалентни: през първата половина на нощта е доминирана от дълбок REM сън и на сутринта - парадоксална, придружен от мечти. Shift ключова характеристика, преди и след всеки период на REM сън (оцветява), който е придружен от силен умствената дейност, дейност движение на очите и формирането на невронни стволови ретикуларни.
Най-вероятно необходимо и достатъчно сън може да се счита за ритъм, т.е. редуване на някои физиологични функции (печат на снимки) за разграничаване на нормален сън от монотонни "съновидения условия". Съответно, на критерия за "нормалност" Сънят е цикличен редуване на стъпките 1-2-3-4-REM сън, който завършва парадоксално фаза. Въз основа на този подход, настоящото определение на сън е както следва: това е "специално генетично обусловена състояние на човешкото тяло (и топлокръвни животни, т.е. бозайници и птици), характеризираща се с легитимна поредица от специфични модели печат във формата на цикли, фази и етапи" [1 ].
Какво се крие зад този цикличен редуване? Каква е целта на всяка от двете фази на съня? В физиология към разбирането на отделните функции на органи използват класически метод за унищожаване: ако повредата или премахване на тялото, а след това, знаейки, че последствията и адекватно да ги тълкуват, можете да разбера ролята си. Подобен подход се използва по отношение на съня: не даде тема или тест животното да си почине за малко и да видим какво промени това в тялото и поведението. Първите такива експерименти, извършени преди повече от 100 години, руски учен M.M.Manaseina (1843-1903), който в действителност е основател на "Науката за съня" - somnology.
В нашия век, при опити с животни и наблюдения на здрави хора са многократно се опита да разбере последиците от лишаване от сън (лишаване). Въпреки това, само с помощта на електроенцефалография тези усилия са получили научна обосновка. Скорошни проучвания при хора, дадени донякъде парадоксални резултати: лишаване за един или повече дни от най-нежен, нежен начин не води до сериозни смущения в организма и психиката на субектите. Там се е увеличил само сънливост, умора, раздразнителност, объркване. Струваше ми се, че основният резултат от лишаване от сън - нарастващата нужда от него!
Естествено, такава работа за хората не може да продължи повече от 2-3 дни; Ето защо, при продължителното проучване лишаване от сън само при опити върху животни. Така че, в 80-те години група от американски експерти (A.Rechshaffen и служители) имат важни резултати. Експериментите показаха, че ако при първия признак на сън ЕЕГ (появата на оста на съня и делта вълни) животни се събуждат, идва момент, "фрагментация" на сън за много кратки периоди от време и пространство "локализация", когато се появи на сън в определени области на мозъка [2 ]. Подобно явление в експерименти на маймуни описано I.N.Pigarev [3] (Институт за предаването на информация Проблеми) и L.M.Muhametov колеги (Институт за екология и еволюция Severtsov RAS) наблюдава бавно редуващи се една полусфера съня делфини и otariids [4].
Сравнявайки тези резултати с някои други данни за хронично лишаване чрез физични методи, ние стигнахме до неочакван извод: да елиминира напълно REM сън е невъзможно по принцип.
Експериментите показаха, че в рамките на няколко седмици от началото на хронично лишаване при плъхове са намалели "натиск" сън с бавни вълни, а ако лишаването е спрян, а след това "връщат" не се наблюдава забавяне на вълната на съня. Ясно е, че първата е "натиска" се разраства, а след това, при достигане на определено критично ниво - спадне до нищо, в резултат на постепенното приспособяване на явленията и структурите на лишаване REM сън до условия.
Напълно противоположни резултати се получават по отношение на парадоксално сън. Експерименти Rechshaffena и персонал са показали, че, без значение какъв вид на лишаване от сън или проведено (общо лишаване от сън, лишаване от селективен бавно или парадоксално фаза), в резултат на депресия винаги е от решаващо значение парадоксално сън. Рано или късно това ще доведе до същите драматичните последици (промени във външния вид, поведение и вътрешните органи), който в няколко "безсънна" седмица край с неизбежната смърт на животните. Характерно е, обаче, че не може да се намери пряка причина за смъртта им.
Интересното е, че плъховете се е наблюдавало рязко спадане на амплитудата на ЕЕГ след хронично лишаване, което се случва всеки път, около един ден преди смъртта на животното. Ако този фон, експериментът е бил спрян, плъхът не можех да спя, а амплитудата на ЕЕГ не е възстановена; смъртта все още се среща в рамките на дни. Следователно, тази есен ЕЕГ амплитуда посочва някои необратимо разрушаване на мозъчната функция, причинени от лишаването от сън парадоксално. Ако опитът е бил спрян на по-късен етап от лишения, но преди този критичен момент, че е налице силна "връщане" само REM сън, без значение какъв вид лишаване използва - напълно лишени от сън, REM или бавно.
По този начин, експерименти с продължително лишаване от сън при лабораторни животни за пореден път показват, че сънят има две коренно различно състояние на тялото - бавна вълна и парадоксално (бързо) фаза, което потвърждава предположението брилянтен M.Zhuve изразено за първи път преди почти 40 години.
Един от основните въпроси, които се разбъркват физиолози още от времето на Павлов - е наличието в мозъка "сън център" на. През втората половина на този век, директното изследване на невроните, участващи в регулирането на съня-будно състояние, показа на нормалната работа thalamo-кортикална системи на мозъка, осигурявайки съзнателно човешката дейност в будност, е възможно само с участието на някои подкорова, така наречените активирани структури [5]. Чрез своите действия в резултат на мембраната на по-голямата част на кортикални неврони деполяризирани 10-15 тУ сравнение с потенциала почивка - (65-70) MV. Само в състояние на тоник деполяризация на неврони са в състояние да обработва информация и отговор на сигналите, идващи им от други нервни клетки (рецептор и интрацеребрални).
Както е видно, тези системи тоник деполяризация, или мозъка активиране (условно "будност център"), някои - вероятно пет или шест. Те са разположени на всички нива на мозъка оста на цевта в образуването на ретикуларната в локус coeruleus и гръбначен шев ядра в задната хипоталамуса и базалните ядра предния мозък. Неврони тези отделения секретират медиатори - глутаминова киселина и аспарагинова, ацетилхолин, норепинефрин, серотонин и хистамин, които регулират активността на множество пептиди с тях са в същите везикули. При хората, нарушение на някоя от операциите на тези системи не се компенсира от друга страна, тя е несъвместима със съзнанието и води до кома.
Цялостната структура на мозъчната верига, и фрагмент (по-долу), които са разположени предимно будност и парадоксално центрове на съня (подчертани в цвят); идентифицира медиатори.
(Zoom изображение)
Тя ще изглежда, че ако има "събуждане центрове" в мозъка, или най-малкото трябва да има един "сън център". Въпреки това, през последните години стана ясно, че сами по себе си "будност център", построена положителен механизъм за обратна връзка. Тази специална неврони, които носят самите спирачни активиране неврони се инхибират от тях. Тези неврони са разпръснати в различни части на мозъка, въпреки че повечето от тях в ретикуларната част на субстанция нигра. всички те излъчват същото невротрансмитер - GABA, основният инхибиторен вещество на мозъка. Необходимо е да се активира неврони отслабват дейността си като включително инхибиторни неврони и отслабват допълнително. От известно време, процеса на разработване надолу, докато доведе до "спусъка" и цялата система се включва в състояние на будност или REM сън. Обективно, този процес се отразява промяната на снимките на мозъчната електрическа активност (ЕЕГ) в хода на един пълен цикъл на човека сън (90 минути).
През последните години вниманието на изследователи привлечени още едно еволюционно древен мозък спирачна система, която използва като посредник на нуклеозидни аденозин. Японски физиолог O.Hayaysi показано с колеги, които се синтезират в простагландин D2 мозъка е включен в модулирането на невронална adenozinergicheskih. Тъй като основният ензим на тази система - prostaglandinaza-D - е локализиран в менингите и хороидалния плексус, очевидно ролята на тези структури в образуването на някои видове сън патология: хиперсомния в някои черепни травми и възпалителни менингеалните мембрани, африканска "сънна болест", причинени от трипанозоми която се предава чрез ухапване от мухата цеце и така нататък.
Директен регистрация на единични неврони в мозъчната активност при опити с лабораторни животни показва, че в резултат на (в състояние на тоник деполяризация) характер бита thalamo-корови клетки са много индивидуални. Но със задълбочаването на съня и повишаване на синхронизирано активност в ЕЕГ започне да доминира по-мощните инхибиторни постсинаптичните потенциали, редуващи се периоди на екзалтация - висока честота изблици на невронните разряди (като модел на невронна активност, наречена "пакет-пауза").
След това има "хорово" невронална активност, както и условията за обработката на информация в мозъка, не само, идващи от сетивата, но и съхранява в паметта, силно влошената. Въпреки това, средната честота на импулсите на кортикални неврони и таламични не се намалява, и GABA-ергични (инхибиторни) неврони е дори значително подобрена. Що се отнася до активиране на невроните, редиците им са все по-редки. Тези явления неврофизиологични корелират добре с известните данни за постепенно забавяне на умствената дейност с задълбочаването на не-REM съня при хората [6].
Ако условията на невралната активност на събуждането - състояние на тоник деполяризация на бавен сън - тоник хиперполяризацията. Посоката на движение през клетъчната мембрана основни йонни потоци на (катиони Na + K + Са2 + Cl аниони -...), както и на големи макромолекули обърнати.
По този начин, можем да кажем, че по време на бавен сън възстановява хомеостазата на мозъка, нарушения по време на часовете на будност. От тази гледна точка, будност и не-REM сън - ". Две страни на една и съща монета" един вид Периоди тоник деполяризация и хиперполяриза трябва периодично да се съчетаят помежду си за поддържане на постоянна вътрешна среда на мозъка и осигуряване на нормалното функциониране thalamo-кортикална система - субстрат на човешките висше умствени функции. Това обяснява защо мозъкът не е единичен "център на сън с бавни вълни" - това ще намали значително надеждността на цялата система, ще го направи по-строго детерминирана, напълно независим от "капризите" на центъра, в случай на нарушения на работата си.
От друга страна, също така е ясно защо това е почти невъзможно за дълго пълно потискане на сън с бавни вълни: нормална дейност периодично заменя с мир, будност - бавен сън, покриваща цялата мозъка като цяло. Известно е, че когато изкуствени хронични лишаване механизми на будност и не-REM сън и започват да функционират в същото време я разсейват. В същото време, разбира се, засегна нормалното поведение, но, въпреки depriviruyuschee на въздействието възстановява от церебрална хомеостаза.
Но тук, не всичко е толкова лесно. Наскоро Pigarev в експерименти върху котки, показа, че като синхронизирането на ЕЕГ в първични неврони на зрителната и слухова кора не успее да отговори на конкретни стимули и да започне да се реагира все повече импулси, които влизат в кората на вътрешните органи [7]. Като се има предвид специално открити Са - канали върху мембраната на много кортикални неврони, които са открити по време на хиперполяризация, може да се предположи, че в бавен сън мозъка престава да обработва информация, и продължават от обработката на външни сигнали към интероцептивни импулси.
По този начин, на прага на XXI век. функция на REM съня изглежда да започне най-накрая да се появят: възстановяване на хомеостазата на мозъчната тъкан и оптимизиране на вътрешния контрол. За да спи хигиена означава потвърждение на откакто свят светува, но някак си забравил правилата: не добър сън не може да бъде добро за събуждане!
Съвсем различен е случаят с REM сън, който, за разлика от сън с бавни вълни, има силно активен характер. [8] REM сън се стартира от ясно определена център, разположен в задната част на мозъка, в Pons и мозък, и са медиатори на ацетилхолин, глутаминова и аспарагинова киселина. По време на REM спи мозъка клетки са изключително активни, но информацията от сетивата те не са били и не се прилага към мускулната система. Това е парадоксално естеството на състоянието, [9].
Свързани статии