версия за печат
Ключови думи / Ключови думи
Основен фактор за определяне на тежестта на заболяването, е стабилност или лабилност хемодинамичен точка атака. При липса на нарушения на хемодинамиката клинични прояви пароксизмална тахикардия (PT) може да се разглежда като не повече от неприятни, болезнени симптоми, но качеството на живот на тези пациенти се влошава значително [18].
Разпространение на синкоп при тези пациенти в различни диапазони данни 15-36% [18]. основни прогностични рискови фактори за заболявания на централната хемодинамиката в момента на нападението: честотата на камерни съкращения, нарушаване на нормалното съотношение на предсърдно систола и камерите по време на "воле" тахикардия, състоянието на вегетативната нервна система и промените в нея в момента на PT. Загуба на съзнание, поради внезапното намаляване на кръвното налягане може да се дължи на две причини: внезапно значително увеличение на сърдечната честота (HR) или асистолия след рязко спиране на атака. Независимо от механизъм хетеротопна тахикардия с рязко повишаване на сърдечната честота при Fr атака разлика тежка синусова тахикардия, освен остър скъсяване на продължителността на диастола се намалява или загуби транспортната функция на предсърдията, което води до по-ниска диастолното пълнене на камерите и рязко намаляване на сърдечния дебит и сърдечния дебит. Намалена сърдечния дебит влошава коронарната, церебралната, мезентериална кръвния поток, колектор определя оплакванията на пациентите и клиничен курс за тази PT [18].
Прогнозни рискови фактори за остри циркулаторни нарушения по време на атака са: сърдечната честота 230-300 удара / мин при деца на възраст 1 година и 210-250 удара / мин при пациенти в напреднала възраст на фона desinhronnogo атриовентрикуларен съотношение по време на "волета .. "тахикардия. Доказано е, че рискът от сърдечна недостатъчност не зависи пряко от честотата на пристъпи и припадък се случва в продължение с критична сърдечната честота в продължение на 8 часа.
Получават се четири изпълнение клинична проява на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия (SVT): сърдечен синкоп, коремна и асимптоматични [18]. Срещащи се в 65% от пациентите с типична сърдечна вариант се характеризира с внезапни сърцебиене внезапен силен начален удар (лицеви) в сърцето, придружени от задух, болка, чувство на тежест, натиск в сърцето, обща слабост, пулсираща или напрежение в главата ти изпотяване , При кърмачета PT може да се прояви епизоди на пароксизмална "трептене" на гръдния кош и се придружава от обща загриженост на детето. Прекратяване пристъп усети от пациентите като "стоп" или хлътване на сърцето. В повечето случаи, няма атака прекурсори, но някои от пациентите, предимно момичета, да се чувстват приближаването на атака под формата на слабост, дискомфорт в сърцето.
Когато cinkopalnom изпълнение (21%) PT е показан внезапна загуба на съзнание.
Водещи са наблюдавани клинични симптоми на коремната форма на PT прояви в 10.5% от пациентите с този тип на аритмия е внезапна коремна болка, гадене, повръщане, повишена перисталтика. В този случай, по-голямата част тахикардията не се усеща или играе второстепенна роля за промяната в здравния сектор. Пациентите многократно хоспитализирани с диагноза "остър корем" или "чревна инфекция".
Асимптоматични изпълнение, РТ се намира в 5% от случаите с относително нисък пулс (126 ± 12 удара в минута. / Мин) и се открива случайно. В този случай, наличието на диагностични характеристики PT оплаквания сърцебиене отсъстват, общото състояние на детето страда малко. [18]
Обективно изследване на пациента по време на атака може да се открие бързо развиваща се бледост, студена пот, безпокойство, засилено пулсация на шийни вени. Pulse слаб, ритмичен, е извън отчитане. Големината на кръвното налягане в нормални граници в началото, по-късно намалена поради систоличното и пулса налягане. Сърдечна честота (преслушване) достига 180-220 удара / мин, и по-малки деца - .. 250-300 удара / мин. Loud тонове на сърцето, "триенето", сърдечния ритъм твърда при тип embryocardia, не могат да чуят шума. Ако атаката е отложено за няколко часа, има признаци на циркулаторна недостатъчност. Показват и засилено периорален akrozianoz, задух, хрипове в по-ниските области на белите дробове, подуване на вените на шията, увеличен черен дроб, понякога има повръщане, което в някои случаи спонтанно спира атака. В началото на атака може да бъде маркирана по-често уриниране и полиурия с отделяне на светлина инконтиненция, диуреза късно понижено [1, 2, 18, 19, 21, 31, 34, 36].
Камерна тахикардия (VT) при възрастни в 90% от случаите се развива на фона на коронарна болест на сърцето (ИБС) сложно с инфаркта cardiosclerosis различна степен на тежест. Камерни аритмии, настъпили при млади пациенти без коронарна болест е от голямо клинично значение най-вече заради високия риск от внезапна сърдечна смърт [21].
Вентрикуларна тахикардия - е 3 или повече последователни камерни комплекси срещащи с честота 100-250 на минута [1, 2, 6, 20-22, 24]. При деца, е рядко и в група от пароксизмална суправентрикуларна тахикардия се отнася до 1: 70 и по-малко [2]. За разлика камерни суправентрикуларна PT към Pt предразположени форма деца с hypersympathicotonia [2, 21].
Структура камерни аритмии не исхемични етиология досега останаха доста сложни и систематизирани. VT разделена на пароксизмална и neparoksizmalnuyu; забавено (удължено, продължава, устойчиви) ако пристъп трае по-дълго от 30 секунди, и не-траен ако пристъп задържа по-малко от 30 секунди [6, 24].
Подобряване на методи за интервенция arrhythmology, техники катетър елиминират вентрикуларни аритмии значително разширени разбирането на механизмите на аритмии, и съответно, подходите и методите на лечение. В основата на VT като SVT, 3 механизми: повторно влизане, автоматично фокусиране вентрикуларна (извънматочна огнища), спусък.
Камерни PT се дължи на възбуждане камера под разредителни краката атриовентрикуларен сноп (бедрен, влакното Purkinje). Огнище на камерна тахикардия може да се намира в дясната камера и ляво. Така, при пациенти с инфаркт на постоперативно белег в дясната камера (с тетралогия на Fallot) тахикардия развива пин полето отдел камера. При пациенти с кардиомиопатия обикновено е локализиран в лявата камера и преградата. При липса на органични сърдечни лезии аритмогенен зона се намира в дясната сърдечна камера. Идиопатична вентрикулярна тахикардия от ЕКГ признаци бедрен блок се генерира от дясната камера, и от време на време се разпространява интервентрикуларната преграда [2, 4, 25].
Неочаквано атака предизвика много рано вентрикуларна екстрасистоли (тип «R на Т") с развитието на кръгова ниво повторно влизане на вълната на възбуждане механизъм за вентрикулите. Антероградна импулс се разпространява от десния крак на атриовентрикуларен пакета и ретроградно - в ляво. По този начин има атриовентрикуларен дисоциация, т.е. синусите импулси стимулират атриума в рядка ритъм и не преминават към камерите и камерни импулси не трябва да излизат ретрограден в атриума. Тъй като камерите са движени асинхронно (обикновено - първо надясно и после наляво), камерни комплекси анормалните (разширен, деформирани). Понякога има антероградна провеждане надкамерни импулсни вентрикули с регистрация нормални сложни QRS (улавяне), който е важен диагностичен на камерна тахикардия [2, 4, 20, 21]. Може образуването на дренажни системи в резултат на едновременното активиране на двете вентрикули суправентрикуларна и вентрикуларна импулс.
причини VT могат да бъдат: 1) механични фактори (интравентрикуларен катетър); 2) метаболитни нарушения (хипокалиемия, хипокалцемия, хипомагнезиемия, и т.н.) .; 3) получаване на лекарства (дигоксин, антиаритмични средства, особено IA, IC, групи III); 4) инфаркт на възпаление (миокардит, кардиомиопатия); 5) генетични фактори (вроден синдром удължени QT, мускулна дистрофия, amyotrophy); 6) структурни характеристики (вродени сърдечни дефекти); 7) тумори (рабдомиома); 8), системни заболявания (ювенилен ревматоиден артрит, и т.н.) .; 9) операция за болест на сърцето [1, 2, 6, 21].
Сред пациентите с VT само малка част са пациенти, при които причините за образуването на аритмогенен субстрат в камерна миокарда не е под съмнение на лекаря. Това са пациенти с кардиомиопатия, вродено сърдечно заболяване (CHD), включително тяхното корекция радикал подложени на операция, и частично пациенти с дисплазия аритмогенен сърдечно заболяване се проявява стъпка. Всички останали случаи са посочени като идиопатична. Въпреки това, по-внимателно вглеждане често не успява да се установят причините за камерна тахикардия. Те са началните етапи на сърцето аритмогенен дисплазия или прехвърлени на субклинична формата на миокардит, което води до образуването на лезии в вентрикули Cardiosclerosis [1, 2, 6, 21].
Така, вентрикуларна PT, като правило, е маркер на тежка органичен сърдечно заболяване (идиопатична кардиомиопатия, вродено сърдечно заболяване, кардит, последиците от коригиращи сърдечна операция, инфаркт на миокарда), наблюдавано при синдром на болния синус и удължен интервал QT, рядко има функционална или идиопатична характер аритмия [1, 2, 21]. Но дори и в отсъствието на органичен очевидно патология в ендомиокардна биопсия разкрива хистологични промени на миокарда. Камерна тахикардия без структурни дефекти на сърцето често се наблюдава при малките деца и, ако е налице структурен дефект - в по-късна възраст. [1]
Най-често се използва в кардиологията следните класификация noncoronary вентрикуларни аритмии (НА) [25]:
I. Според класификация на болестите.
1. HA на фона на кардиомиопатии:
в) други опции кардиомиопатии.
2. HA на фона на аритмогенно дисплазия на сърцето.
3. Postmiokarditicheskie HA.
4. HA работи сърце:
Свързани статии