Еукариотните видове съдържат много мултигенно семейства, като структурни протеини, участващи в разделянето на образуване и хромозома, матрични протеини ядрени, всички функционално важните РНК, участващи в ген снаждане, обработка на РНК, и механизъм за превод, както и много други (Dover и Flavell, 1984). Броят на копия на гени в различни семейства могат да се различават значително. Например: (V.Ratner сътр 1985).
В десетки проучвания мултиген семейства наблюдават парадоксални на пръв поглед на снимката: сходството на генни последователности от всеки конкретен семейство в един вид, е много по-висока, отколкото сред членовете на едно семейство в различни видове. Това явление се нарича последователна еволюция на последователностите в семейството на мултиген. Най-добре координирани развитието на явлението е показано с примера на генни семейства на имунната система, рибозомна РНК, малки ядрени РНК, хистони и globins. Наблюдава се също подобен феномен в десетки други мултигенно семейства, независимо от техните размери, характеристики и хромозомна локализация (Dover, 1986).
Проблемът на съгласуван еволюция на повтарящи се последователности могат лесно да бъдат разбрани от следния пример. Две тясно свързани видове на Xenopus Laevis (Xenopus Laevis и Xenopus muelleri) рРНК гени тандемно повторени около 500 пъти в рамките на всяка хромозома и съдържа гени повтарят 18S- и 28S РНК и дистанционни елементи. сравняване междувидова показва, че гените 18S- и 28S РНК-повторения са идентични, докато дистанционни силно разклоняват. Това показва функционална (и селективен) значението на гени и значението на дистанционните елементи. Въпреки това, в рамките на всеки тип дистанционни елементи имат почти същата структура. Как тогава, повечето от генни семейства в повечето индивиди достигне такова високо ниво на идентичност, независимо от факта, че те са постоянно изложени на независим мутационни процеси?
За да се обясни вътревидови хомогенност на повторенията може да включва няколко механизма. механизирано избор в този случай е неизвестна, но три други - неравно пропускателните, ген преобразуване и подхлъзване репликация - са реалистични и има достатъчно експериментална основа.
По този начин, в съответствие серия от митотично неравно преминаване над между сестрински хроматиди може да разпространява ген за цялото семейство: A априори, е ясно, че такова свързване на "превключващия" се среща само в случай, че вероятността от неравномерното пресичане прехвърляне, което води до дублиране на ген (и реципрочен заличаване на другия), е по-голяма от вероятността за mutiovaniya. Това за първи път е показан чрез симулиране на паралелното развитие на компютърен метод Монте Карло (Smith, 1976). Тя лесно се вижда, че процесът е формално, еквивалентен на случаен фиксиране на един от неутрални алели в окончателния размер на популацията, така че описанието му може да се използва апарат, Марков теория процеси, по-специално на дифузия сближаване (Ohta, 1982), което позволява да се изчисли средната скорост кросоувър фиксацията и редица други параметри.
Въпреки това, процесът е чисто кръстосано свързване игнорира мутационни дивергенция семейства, мейотичен рекомбинация, произволно отклонение на гамети и различни режими на подбор. Ясно е, така че във всеки брой на тандемни повтори близо повторенията, по-късно те са се развили от наследствена повторение от неравномерното пресичане-над и, следователно, по-малко време да се натрупват мутационни разлики (Kimura, Ohta, 1979).
G.Douver (Dover, 1986), на базата на моделите анализират множество дистанционни елементи в клъстери от рРНК гени за група от видове плодова мушица. Например, рРНК клъстер има около 200 екземпляра. Да предположим, че хомогенизирането е само поради неравномерното кръстосване между сестрински хроматиди и броя на повторенията варира от 10% от средната стойност. След това, за хомогенизиране изисква една група от 10 3 -10 4 актове неравно преминаване през. Ако ние се средната скорост на неравно кръстосване на 3 * 10 -4 на поколение, а след това хомогенизиране intragenomic това ще отнеме най-малко 10 юли поколения. Средното време за определяне на съответните хромозомите в популацията от случаен дрейф равни 4N поколения (N - брой на населението). Ако N е 10 7. обща продължителност фиксиране на определена скорост preimushestvenno клъстер хомогенизирането, т.е. е
10 юли поколения или
10 6 година (ако приемем, че в Drosophila за годината се заменя с 10 поколения). Плодова мушица и Drosophila simulans отклонил около един милион. Преди години, така че процесът на неравно кръстосване и отклонението трябва да се разглеждат като недостатъчни. Разбира се, записът може да ускори посока избор в полза на едно повторение, но ако тази хипотеза е нереалистични некодирани разделители. Следователно Дувър до заключението, че в допълнение към вземане на проби, дрифт и неравно кръстосване трябва да съществува още един процес - така наречената молекулярна диск (молекулно диск) - процес, чрез който мутации са разпределени в рамките на генома между гените на семейството на мултиген (хомогенизиране) и в рамките на популация сред физически лица, които го правят (край). Молекулярно устройство значително различна последователност от събития се основава на различни механизми трансфер nonreciprocal ДНК в рамките на една хромозома и между хромозоми: генна конверсия, транспозиции, подхлъзване репликация и РНК - медииран трансфер.
Всички тези механизми различни начини могат да доведат до загуба или придобиване на нов вариант на ген за живот на индивида, в резултат на не-Менделовата съотношения сегрегация. Постоянна загуба или придобиване на този вид може да доведе до неволно разпространение на един вариант на ген, в рамките на едно семейство и в рамките на една популация. Тъй като скоростта, с която може да се образува новото копие на мутантния ген от един индивид, много по-ниска (10 -2 - 10 -5) от скоростта на сексуална хромозоми рандомизацията между поколения, средният брой на копия на мутантния ген в един единствен индивид в популацията може да варира от нула до пълно хомогенизиране. Вероятности и хомогенизиране време ще зависи от размера на населението, ген семейни и nonreciprocal валутните курсове и те могат да се променят драстично, ако има някаква "селективен" механизъм транспорт "в полза на" определен ген вариант.
Твърдейки, че неговата теория G.Douver разглежда много примери за еволюцията на мултиген семейства, който беше в най-интересните от които е случаят с компенсаторни мутации в рибозомни РНК гени.
Вероятността за определяне на втора мутация компенсиране на дефект на първата много малки в случай на един локус. Изглежда, че да се говори за мултиген семейство - защото, ако настъпи мутация в гена на семейството и след това се компенсира, как една нова комбинация става доминиращ? Въз основа на теорията на молекулно кола го предложи следното "скрипт" еволюцията в семейства рРНК (Hancock сътр, 1988).
Първо, мутантния ген със замяната на некомпенсирани единични "под капака" нормални мултигенно членовете на семейството може да се простира по протежение на семейството, например чрез многократни актове на неравно пресичане свърши. Общият брой на копия на гена с едно заместване на населението рязко се повишава до определен лимит. В резултат на това тази опция става много Boley "мишена" за по-нататъшни мутации, които увеличават с много поръчки с вероятността от едно от тези копия на вторичния компенсаторен подмяната. Например, ако броят на копия на мутиралия ген на всяка проба е равно на 100, и населението се състои от 10 000, тогава вероятността от компенсаторни мутации (и други) увеличава 10 6 пъти.
При разглеждането на този сценарий, има и друг важен въпрос: на какъв етап започва да действа естествен подбор? Според G.Douvera, е важно да се вземат предвид фактите, че, първо, сайтове, където има компенсаторни мутации, но е важно да се запази рамките на вторична структура и не участва по никакъв друг тип взаимодействие, и от друга страна, има доказателства, че стеблата образуващи вторична структура, могат да останат стабилни дори в присъствието на разстройства местни сдвояване. По този начин се осигурява необходимата "гъвкавостта" на системата. Ето защо, формата може да съществува с определен брой nesparivany в рРНК, сякаш в очакване на компенсаторни мутации. Може да се предположи, че повечето от гените рРНК от всяко физическо лице, кодиране рРНК, подобни на брой nesparivany до лимит от жизнеспособност, с която и да започне да действа естествения подбор. С други думи, компенсаторни мутации могат да се разглеждат като един вид нарушения ремонт механизъм вторична структура, способни на съхранение на функционално активен РНК (Hancock и др, 1988).