Регламент на жлезите с вътрешна секреция се осъществява нервни и хормонални фактори. Невроендокринна хипоталамуса област кост, надбъбречните мозък, и други сайтове хромафинна тъкан регулира директно от нервните механизми. В повечето случаи, нервната влакна, подходящи за ендокринни жлези се контролира не секреторни клетки и тонуса на кръвоносните съдове, на която кръвния поток и функционалната активност на жлезите. Основната роля във физиологичните механизми на регулиране играе неврохормонални и хормонални механизми, както и директен ефект върху жлезите с вътрешна секреция на веществата, концентрацията на който регулира хормон.
Регулиране на влиянието на централната нервна система върху дейността на жлезите с вътрешна секреция чрез хипоталамуса. Хипоталамусът получава сигнали от външната и вътрешната среда на аферентни пътища на мозъка. Невросекреторни хипоталамуса клетки се трансформират аферентни стимули в хуморални фактори, производство освобождаващи хормони. Селективно освобождаващи хормони регулират функциите на аденохипофизата клетки. Сред освобождаващи хормони разграничи liberiny - стимуланти синтеза и освобождаването на хормона на аденохипофизата и статини - секреция инхибитори. Те са посочени съответните тропни хормони: tireoliberin, кортикотропин, somatoliberin т.н. На свой ред, предната част на хипофизата тропически хормони регулират активността на редица други периферни ендокринните жлези (надбъбречната кора, щитовидната жлеза, половите жлези). Този така наречен пряк регулиращ комуникация.
Освен тях има и обратна изгряващото саморегулира комуникацията в рамките на тези системи. Обратна връзка може да дойде от двете периферната жлеза, както и от хипофизната жлеза. В посока на физиологичния ефект на обратна връзка може да бъде отрицателна и положителна. Отрицателни връзка самоограничаване на производителността на системата. Положителни самостоятелно задейства своите комуникации. Например, ниски концентрации на тироксин чрез кръвта увеличава производството на тироид-стимулиращ хормон от хипофизната жлеза и tireoliberina - хипоталамуса. Хипоталамусът е много по-чувствителен от хипофизната жлеза на хормонални сигнали от периферните ендокринни жлези. Чрез механизъм за обратна връзка, равновесие е установен в синтеза на хормони, взаимодействие да се намали или увеличи концентрацията на хормоните на жлезите с вътрешна секреция.
Някои ендокринни жлези като панкреаса, паращитовидните жлези не са под влиянието на хормоните на хипофизата. Активността на тези жлези зависи от концентрацията на тези вещества, нивото на който се регулира от тези хормони. По този начин, нивото на паратироиден хормон и паратироиден калцитонин щитовидната определя от концентрацията на калциеви йони в кръвта. Глюкоза регулира инсулин и глюкагон производство от панкреаса. Освен това, действието на тези жлези се извършва поради влиянието на нивото на хормон-антагонисти.
Хипофиза има специална роля в системата на жлезите с вътрешна секреция. С помощта на своите хормони тя регулира дейността на други жлези с вътрешна секреция.
Хипофизата се състои от предна (аденохипофиза), междинно съединение и задната (неврохи-пофизата) фракция. Временно дял при хора е почти несъществуващ.
Хормоните на предния дял на хипофизата
Аденохипофизата формира след хормони: адренокортикотропин (АСТН), кортикотропин; или тироид-стимулиращ (TSH) или тиротропин, гонадотропен: фоликулостимулиращ хормон (FSH) или фолитропин и лутеинизиращ (LH) или лутропин, соматотропин (GH) или растежен хормон или соматотропин, пролактин. Първият 4 хормон регулират функцията на така наречените периферни ендокринни жлези. Растежният хормон и пролактин се действа на целевата тъкан.
Адренокортикотропен хормон (АСТН), кортикотропин или стимулира надбъбречната кора. В по-изразен ефект върху греда зона, което води до повишено образуване на глюкокортикоиди в по-малък - в гломерулна и мрежест зона, така минералокортикоиди на продукта и полови хормони че няма значително влияние. Чрез увеличаване на синтеза на протеин (сАМР-зависима активиране) се появява хиперплазия на надбъбречната кора. АСТН увеличава синтеза на холестерол и скоростта на образуване на прегненолон от холестерол. Extraadrenal АСТН ефекти се състоят в стимулирането на липолизата (мобилизира мазнини от мастните депа и спомага за окисление на мазнини), увеличение на секрецията на инсулин и на растежен хормон, натрупването на гликоген в мускулните клетки, хипогликемия, което е свързано с повишена секреция на инсулин, повишена пигментация дължи на ефекта на пигментирани Меланофорите клетки ,
производство ACTH е обект на ежедневна честота, която е свързана с ритъма на освобождаване CRH. Максималната наблюдавана концентрация на АСТН сутрин в 6 - 8 часа минимум - от 18 до 23 часа. ACTH образование се регулира от хипоталамуса CRH. АСТН секреция се повишава от стрес, както и под въздействие на фактори, причиняващи стресови условия: студена, болка, упражнения, емоциите. Хипогликемията увеличава производството на АКТХ. Спирачни производство АКТХ се влияе себе глюкокортикоиди чрез механизъм за обратна връзка.
Излишните води Кушинг АСТН, т.е. повишена продукция на кортикостероиди, главно глюкокортикоиди. Това заболяване се развива в аденом на хипофизната и се нарича болестта на Кушинг. Основните проявления на това: хипертензия, затлъстяване, имащи локален характер (за лице и тяло), хипергликемия, понижена имунна защита.
Липса на хормона води до намаляване на производството на глюкокортикоиди, което се проявява в нарушение на метаболизъм и намаляване резистентност на организма към различни влияния на околната среда.
Тироид-стимулиращ хормон (TSH), тиротропин или активира функцията на щитовидната жлеза, той причинява хиперплазия на жлезиста тъкан, стимулира производството на тироксин и трийодотиронин. Образование TSH стимулира хипоталамуса tireoliberinom и инхибира от соматостатин. Секрецията се регулира от тиротропин tireoliberina и йод-съдържащи тироидни хормони механизъм за обратна връзка. Секрецията на TSH също се засилва при охлаждане на тялото, което води до повишена продукция на хормони на щитовидната жлеза увеличи и топлина. Глюкокортикоиди инхибират производството на TSH. TSH секрецията се потиска както в травма, болка, анестезия.
Излишният TSH проявява хипертиреоидизъм, клиничната картина на хипертиреоидизъм.
Фоликулостимулиращ хормон (FSH) или фолитропин, причинява растежа и узряването на яйчниковите фоликули и тяхната подготовка за овулация. Мъжете под влияние на FSH, образуването на сперматозоиди.
Лутеинизиращ хормон (LH) или лутропин, улеснява руптура на мембрани зрели фоликули, т.е. овулация и формиране на жълтото тяло. LH стимулира производството на женски полови хормони - естроген. При мъжете, хормонът, спомага за образуването на мъжките полови хормони - андрогени.
Секрецията на FSH и GnRH лекарства се регулира от хипоталамуса. Образуване на GnRH, FSH, LH, и зависи от нивото на естрогените и андрогените и се регулира от механизъм за обратна връзка. Хормон предната хипофиза пролактин инхибира производството на гонадотропини. Спирачното действие при избора на LH трябва глюкокортикоид.
Растежен хормон (STH) или растежен хормон, или HGH, участва в регулирането на процесите на растеж и физическо развитие. Стимулиране на процеси на растеж се дължи на способността за усилване на образуването на соматотропин протеин в тялото, увеличаване на синтеза на РНК, подобряване на транспортирането на аминокиселини в кръвни клетки. Това е най-ясно изразен чрез ефекта на хормона на кости и хрущяли. Действието на растежен хормон настъпва чрез "соматомедин", които се образуват в черния дроб под влиянието на соматотропина. Установено е, че малкия с нормално съдържание на растежен хормон не се произвежда соматомедин С, което, според изследователите, е причина за малкия си ръст. Соматотропин ефект върху въглехидратния метаболизъм, осигурявайки инсулин-подобен ефект. Хормонът подобрява мобилизация мазнина от склада и използването му в енергийния метаболизъм.
Продукти регулират от хормона на растежа и соматостатин somatoliberin хипоталамуса. Намалени глюкоза и мастни киселини, излишък от аминокиселини в кръвната плазма също води до увеличаване на секрецията на хормона на растежа. Вазопресин, ендорфини стимулират производството на растежен хормон.
Ако предния дял на хипофизата хиперфункция се проявява в детството, то това води до увеличаване на пропорционално увеличение на дължина - гигантизъм. Ако се появи хипертиреоидизъм при възрастни, когато растежа на организма като цяло е вече приключила, има увеличение на само тези части на тялото, които са все още в състояние да растат. Това е пръстите, ръцете и краката, на носа и долната челюст, езика, органи на гръдния кош и коремната кухина. Това заболяване се нарича акромегалия. Причината е доброкачествен тумор на хипофизата. Хипофункция на предния дял на хипофизата в забавяне на растежа детство се изразява в - нанизъм ( "хипофизната недоразвитост"). Психично развитие, не е нарушена.
Соматотропин видова специфичност.
Можете да прочетете тук като хормон на растежа.
Пролактинът стимулира растежа на млечните жлези и стимулира образуването на мляко. Хормонът стимулира синтеза на протеин - лакталбумин, млечни мазнини и въглехидрати. Пролактинът също стимулира образуването на жълтото тяло и производството на тях прогестерон. Засяга обмен тялото на вода-сол, задържане на вода и натрий в тялото, подобрява въздействието на алдостерон и вазопресин увеличава образуването на мазнини от въглехидрати.
Образованието се регулира от пролактин и prolaktoliberinom prolaktostatinom хипоталамуса. Установено е също, че стимулирането на пролактиновата секреция и да предизвика други пептиди еволюира хипоталамуса: tireoliberin, вазоактивен интестинален полипептид (VIP), ангиотензин II, е вероятно ендогенен опиоид B-ендорфин пептид. Секрецията на пролактин увеличава след раждане и рефлекс се стимулира от кърмене. Естрогените стимулират синтеза и секрецията на пролактин. Той потиска производството на пролактин, допамин хипоталамуса, който е най-вероятно също инхибира хипоталамуса клетки, които секретират GnRH, което води до нарушаване на менструалния цикъл - лактогенна аменорея.
Излишният пролактин наблюдава при доброкачествена аденом на хипофизата (hyperprolactinemic аменорея), с менингит, енцефалит, мозъчна травма, естроген излишък, при прилагането на някои контрацептиви. Нейните прояви включват лактация при не-кърмачки (галакторея) и аменорея. Лекарствените средства, които блокират допаминовите рецептори (особено често психотропни), също водят до повишена секреция на пролактин, в резултат на което може да бъде галакторея и аменорея.
Хормоните на задния дял на хипофизата
Тези хормони са произведени в хипоталамуса. В неврохипофизата е тяхното натрупване. Клетките на supraoptic и паравентрикуларното хипоталамуса ядрата проведени окситоцин и антидиуретичен хормон синтез. Хормоните синтезирани чрез аксонален транспорт чрез протеин - носител neyrofizina на хипоталамо-хипофизната пътя - се пренасят в задния дял на хипофизата. Тук има депозит в размер на хормони и по-нататъшно v1delenie в кръвта.
Антидиуретичен. хормон (ADH) или вазопресин, носи тялото 2 основни функции. Първата функция е неговата антидиуретично действие, което се изразява в реабсорбцията на стимулиране вода в дисталния нефрона. Това действие се осъществява чрез взаимодействието на хормона на рецептори на вазопресин V-2, което води до увеличаване на пропускливостта тубули стенни и събиране каналчета за вода, концентрация и реабсорбция на урината. Клетките тубуларни възниква също активират хиалуронидаза, което води до повишаване на деполимеризация на хиалуронова киселина, което води до повишена резорбция вода и увеличава количеството на циркулиращата течност.
При високи дози (фармакологични) стеснява ADH артериоли, което води до повишаване на кръвното налягане. Затова се нарича още вазопресин. При нормални обстоятелства, когато физиологични концентрации в кръвта на това действие не е значителен. Въпреки това, ако загуба на кръв, шок болка е увеличение на изтласкване ADH. Вазосвиване в тези случаи може да се наложи адаптивна стойност.
ADH образуване нараства с увеличаване на кръвното осмотичното налягане, намаляване на обема на извънклетъчната и вътреклетъчната течност, понижаване на кръвното налягане, активиране на ренин-ангиотензиновата система и на симпатиковата нервна система.
Когато образуването на дефицит ADH развива безвкусен диабет, или безвкусен диабет, която се проявява отделяне на урина на големи количества (до 25 литра на ден) с ниска плътност, повишена жажда. Причините за безвкусен диабет може да бъде остра и хронична инфекция, която се отразява на хипоталамуса (грип, морбили, малария), травматично увреждане на мозъка, тумор хипоталамуса.
излишните ADH секреция води, противно на задържане на вода.
Окситоцинът избирателно действа върху гладката мускулатура на матката, което води до свиване му по време на раждане. Има специални окситоцин рецептори на повърхността мембрана на клетките. По време на бременността, окситоцин не увеличава активност на матката, но преди доставката под влияние на висока концентрация на естроген значително увеличава чувствителността на матката към окситоцин. Окситоцинът е включен в процеса на кърмене. Възползвайки намаляване на миоепителните клетки в гърдата, тя спомага за освобождаването на мляко. Повишена секреция на окситоцин се влияе от импулси от шийката рецептори и Механорецептори зърното на гърдата по време на кърмене. Естрогените повишават секрецията на окситоцин. окситоцин функция в мъжкото тяло не е достатъчно проучена. Смята се, че той е антагонист ADH.
Липсата на производство на окситоцин предизвиква атония на матката.
Свързани статии