Броят на кръвните клетки, произведени точно съвпада с броя на ruzrushayuschihsya. Този баланс се регулира от нервни и хуморални механизми. Симпатиковата инервация стимулира кръвта и парасимпатиковата - спирачки.
Хематопоетични органи съдържат големи количества рецептор, стимулиране на което причинява различни реакции.
Получаване на червените кръвни клетки в костния мозък, наречена еритропоезата, която се регулира от хуморални фактори. Тъй като предната част на хипофизата хормони (хормон на растежа, АСТН), надбъбречната кора, щитовидната жлеза, андрогени стимулират и естрогени инхибират еритропоезата.
Нервната и ендокринни ефекти са важни за кръв, но те не действат директно, но поради специфични медиатори - хемопоетините. Сред тях се прави разлика ерит, левко-, тромбопоетиновия.
Еритропоетинът са специфични регулатори на еритропоезата. Те се произвеждат в бъбреците и е прекурсор (eritrogenin) - гликопротеин на ниско молекулно тегло. който се активира след образуването на комплекс с алфа-глобулини плазма.
Действа върху костния мозък, еритропоетин стимулира диференцирането на стволови клетки към еритробластна серия, ускоряване на разделяне и съзряване nomoblastov.
Размерът на еритропоетин се увеличава драстично по време на хипоксия с различен произход (загуба на кръв, масивна хемолиза на еритроцитите дълъг престой на голяма надморска височина, и т.н.)
Образуването на еритроцити зависи от адекватно снабдяване на желязо и протеини, необходими за синтеза на хемоглобин и други вещества (например витамини от група В, особено B-12). Недостатъкът на тези вещества може да доведе до намаляване (анемия) или повишена (полицитемия), броят на еритроцитите.
Polycythemia (болест Vakeza-Rendu)
Хронично заболяване, характеризиращо се с персистираща абсолютен увеличаване на броя на еритроцитите и общия обем на кръвта, разширение кръв канал, увеличен далак и костен мозък повишена активност, която не е само еритропоезата но левко- и тромбопоезиса. Turk се обръща внимание на това заболяване, наречено еритема.
Polycythemia трябва otlichatot poliglobulii или еритро, които също се характеризира с увеличаване на броя на еритроцитите за единица obmom кръв.
False poliglobuliyu (еритро), възникващи в резултат на намаляване на течната част на кръвта (изпотяване, изобилие диуреза, продължителна диария, повръщане, оток, възли и т.н.) Такава poliglobuliya изчезва при елиминиране на причините, които предизвикват образуването на кръвни съсиреци.
Easten или симптоматично poliglobuliya може да бъде:
Относителна, когато броя на червените кръвни клетки се увеличава поради преразпределение (засилване депозиран кръв)
Absolute във връзка с дългосрочните условия на хипоксия (жителите на големи височини, по-вродени и придобити сърдечни пороци, pnevmoskleroze, емфизем и други белодробни заболявания) .. полицитемия развива в напреднала възраст, с хронични и поражение TsNSp ochti 15% bolnyhpogibayut поради тромбоза на мозъчните съдове причинени от увеличаване на вискозитета на кръвта, преливници кръвоносните съдове, хронична дисеминирана интравазална коагулация. Кръвоизлив може да се дължи на нарушение на функционалните свойства на тромбопластин и тромбоцитите и формирането на тромби.
Когато полицитемия тромбози срещат в церебрални артерии, вени и венозни синуси. Кръвоизлив може да бъде вътремозъчен, епидурална, субдурален и субарахноидален. За polusharnyhinsultov характеризира с остра развитие на хемипареза, hemianesthesia, хемианопсия (загуба на визуални полета), за спиране хода - булбарна rasstroistv или кома.
Като рядко усложнение на полицитемия известен хорея, периферна невропатия, гръбначния инсулт.
Анемията е състояние, характеризиращо се с намаляване на броя на червените кръвни клетки или хемоглобин, или червени кръвни клетки и хемоглобин в обема на единица кръв.
а) нормохромна - нормално (индикатор 0.9-1.0) цвят. Тази опция показва анемия пропорционално, еднакво намаляване на Hb и червени кръвни клетки на единица обем на кръвта.
б) хипохромна - с редукция (по-малко от 0.9) CPU. Този вид анемия, показва, че количеството на хемоглобина е намалял в по-голяма степен, отколкото това на еритроцитите
в) хиперхромна - с увеличаване (повече от 1.0) CPU. Този тип на анемия възниква в случаите, когато общият брой на еритроцитите се намалява в по-голяма степен, отколкото общото количество Hb присъства в кръв или клетки на ембрион тип хемопоеза (megalocytes).
2. регенеративна способност на костния мозък:
3. Размерът на червени кръвни клетки:
4. По вид на кръв:
а) normoblasticheskaya - с еритробластна вид кръв,
б) мегалобластна - с мегалобластна вид кръв,
а) posthemorrhagic - поради загуба на кръв,
б) хемолитична - поради повишена krovorazrusheniya,
в) в резултат на нарушение хематопоезис - В12 и фолиева киселина-ограничен анемия, желязодефицитна анемия и други.
Хеморагичен анемия може да бъде остра или хронична.
Остра хеморагична анемия възниква след едновременно, бързо масивна загуба на кръв. Това положение се получава, когато раната на големи съдове, кървене на вътрешните органи и изолира чрез следните стъпки:
В първите часове след остра кръвозагуба имат сравнително равномерно намаляване на броя на еритроцитите и HB, цветен индекс (CPU) в границите на нормата (нормохромна анемия).
В 2-3 дни на броя на червените кръвни клетки намалява поради тъкан течност въвеждане на съдове (относителна erythropenia) и разрушаване на червените кръвни клетки в фагоцитната система клетки Мононуклеарни (абсолютен erythropenia).
4-5 дни засилено еритропоезата чрез представяне на еритропоетин. В редица полихроматични еритроцити (ретикулоцити) се увеличава периферна кръв, има нормобласти (регенеративна анемия), намалява CPU (хипохромна анемия), като uskorennnaya регенерация преди узряването на клетките, които нямат време за губене признаци на незрялост (основни гранули) и достатъчно на хемоглобин. Остра кръвозагуба ще доведе до недостиг на желязо и да се намали в хем синтез.
Основните признаци на хематологични хронична анемия е тежка postgemarrogicheskoy хипохро червени кръвни клетки, което предполага, рязък спад в Hb синтез поради недостиг на желязо. Хронична кръвозагуба води до изчерпване на запасите от желязо, така postgemarrogicheskie хронична желязодефицитна анемия винаги. За такава характеристика анемия microcytosis. Когато миелосупресия, тази анемия може да е хипо - и aregeneratornoy.
Хемолитична анемия - характеризира с преобладаването на разрушаването на еритроцитите над процеса на тяхното образуване. Засилване на разпадането на червените кръвни клетки може да се дължи на:
придобити или наследствени метаболитни промени и мембранна структура или еритроцитите строма Hb молекули;
вредно физическо действие, himicheskhe, хемолитични биологични фактори на еритроцитите мембрана;
забавяне на движението на червените кръвни клетки в слезката пространства mezhsinusovyh, което допринася за тяхното унищожаване makrofagotsitami;
makrofagotsitov повишена активност.
# 9679; Наследствен хемолитична анемия:
а) нарушаване на структурата на обвивката с промяната на формата (наследствен или microspherocytosis anemiya.Minkovskogo-Chauffard, наследствена elliptocytosis);
б) enzimopatii - дефицит на ензимите на пентоза цикъл фосфат и гликолиза ал (глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа) ..
а) синтез наследствен дефект глобин верига (d- и б-таласемия);
б) наследствен дефект в първичната структура на глобин (сърповидноклетъчна анемия).
# 9679; Придобита хемолитична анемия:
а) токсични (хемолитични отрови: арсен, олово, токсини патогени инфекции: хемолитични стрептококи, анаеробни Plasmodium фалципарум);
б) имунната (несъвместимо кръвопреливане, Rh-несъвместимост между майката и фетуса, образуването на антитела срещу собствените си червени кръвни клетки при смяна на техните антигенни свойства под влиянието на лекарства, вируси);
а) механично (механична повреда на еритроцити в съдови протези, клапани);
ж) membranopatiya (придобита соматична мутация на вирусни, лекарства за образуване популации патологични еритроцити са увредени мембранна структура).
В наследствен хемолитична anemiyah.otmechaetsya подобрена регенерация еритроиден, еритропоезата, но често може да бъде ефективно (когато ядрените форми са унищожени еритроцити в костния мозък). Кръвното намазка, заедно с регенеративни форми (високо ретикулоцитоза, polychromatophilia, индивидуални ядрените форми еритроцити) е дегенеративни модифицирани клетки (например, в болест microspherocytes Минковски-Chauffard).
В придобити хемолитични анемии. степен да намали броя на еритроцитите и хемоглобина, зависи от интензивността на хемолиза. Кръвни намазки показват физиологичен регенерация на клетките и дегенеративни модифицирани еритроцити (пойкилоцитоза, анизоцитоза).
Придобита хемолитична анемия може да бъде от типа на хематопоезата normoblasticheskoy, регенеративна способност на костен мозък - регенератора, от процесора - нормо - или хипохромна.
Свързани статии