Патологична анатомия доста характеристика и е представена главно от промени в сърцето, кръвоносните съдове, далака и бъбреците, и тези промени са комбинирани с тромбоемболизъм, инфаркт и множество кръвоизливи. Основните промени са свързани с сърдечните клапи.
В 50% от случаите са засегнати аортната и митрална клапани, 25-30% - аортни клапи 10-15% - митралната клапа и 5% - други сърдечни клапи. Как да sclerosed и nesklerozirovannyh клапани polypous разработване язвен ендокардит. Това е обикновено в sclerosed клапани показват широка тромботична наслагване като полипи, които са лесно да се разпада и началото на импрегнирани с вар, което е много типично за това заболяване.
След отстраняване на тромботични polypous наслагвания улцерозен открити дефекти sclerosed и деформирани крила клапани, понякога повърхността, понякога с увредена клапа интактна форма остри аневризми или масивни листовки за тяхното унищожаване. Тромботична наслагване поставен не само по фланговете, но и на ендокардит париеталната и с поражение на аортната клапа прилага по отношение на вътрешната ципа на аортата.
Микроскопско изследване може да се установи, че процесът започва с образуването на некрозата на клапана тъкан около което има проникване на лимфоидни клетки, хистиоцити, многоядрени макрофаги, левкоцити отсъстват или много малко.
Полипоидни, язвен ендокардит при сепсис Lenta
Далак с инфаркт в продължителен септичен ендокардит
колонии от бактерии се намират между инфилтрат клетки. В области на некроза се появи масивна тромботична наслагване, които са организирани. Гранулационна тъкан да расте по време на зреенето деформира листа, което води до образуването на сърдечно заболяване. Ако ендокардит разработени на един порочен клапани, склероза на техните увеличава. Миокарда е маркиран, хипертрофия на мускулните влакна, изразено повече в стените на конкретен камера на сърцето, в зависимост от естеството на дефекта.
В междинното тъканта на миокарда възникне gistiolimfotsitarnye инфилтрати и грануломи наподобяващи Aschoff-Talalaivka грануломи. Съдовете на миокарда, показват плазмената импрегниране и фибриноидните некроза на стени ендо- и perivaskulity. В съдовата система, особено микроваскулатурата, са общи алтернативна-продуктивни промени. Те представени plasmorrhages и фибриноидна некроза на стените на капилярите, артериоли и вени, ендо- и perivaskulitami.
Контролирани от феномена на повишена съдова пропускливост, която е до голяма степен свързано с развитието на хеморагичен синдром. Има множество петехиални кръвоизливи по кожата, серозни и лигавиците, както и в конюнктивата на окото от вътрешния ъгъл на долния клепач (петна Lukin - Лейбман), което е много типично за продължителен септичен ендокардит.
Възпалителни промени в артериалните стени на малък и среден калибър да доведе до развитие на аневризми, разкъсване на които могат да бъдат летални (например, кръвоизлив в мозъчната тъкан). Слезката след продължително хиперплазия маса обикновено се повишава до инфаркти на различни ограничения.
В бъбреците, поради увеличаване на чувствителността на стрептококи развива дифузен гломерулонефрит. Честите инфаркти и белези след тях. Много организации са интерстициална възпаление, васкулит, кръвоизлив, сърдечни пристъпи. В мозъка, по-специално въз основа на съдови промени (васкулит, аневризми) и тромбоемболизъм огнища възникнат омекотяване и кръвоизлив.
"Патологична анатомия" A.I.Strukov
раздел Популярни статии
Свързани статии