Терминът и диагноза "инфаркт дистрофия" е въведен в клиничната практика български лекар Джордж Ф. Ланг през 1936. Тази патология заема трето място в структурата на цялата сърдечно-съдови заболявания, това е по-често при хора на възраст над 40 години.
механизъм за развитие
Независимо от етиологични (причинни) фактори за развитието на механизъм myocardiodystrophy практически едни и същи във всички случаи. Той е в нарушение на регулацията на храни и работни миокардиоцити (клетките на сърдечния мускул), което води до кислороден глад и нарушаване на вътреклетъчния метаболизъм. В същото време на лизозомите на клетки (специални включвания, които съдържат различни ензими), освободени от протеолитични ензими, което води до лизис (разтваряне) миокардиоцити структури. Това в крайна сметка води до постепенно необратими промени в нарушение на функционалната активност на миокарда, което се проявява намаляване съкращения.
Причини за възникване на (етиология)
Инфаркт на заболяване е polyetiological. Това означава, че развитието води до нейното значителен брой различни причини, основните от които са различни патологични процеси на други органи или системи, както и излагане на токсини:
- Сърдечно-съдовите заболявания - хипертония. исхемична болест на сърцето. придобити сърдечни заболявания или вродено сърдечно заболяване, дилатативна кардиомиопатия (лечение на тези заболявания е необходимо за предотвратяване на инфаркт на дистрофия).
- Различни анемия (анемия) - намалена концентрация на хемоглобин и количество на червените кръвни клетки, Получената в кислород глад на всички тъкани на тялото, включително миокарда.
- Ендокринна патология - диабет. базедова болест. Болестта на Кушинг е вероятно да наруши регламента на инфаркт на доставките.
- Метаболитни заболявания - затлъстяване, подагра.
- Прекомерното увеличаване на функционалната активност на различни части на нервната система - хроничен стрес, умствено напрежение, неврози.
- Патологията на храносмилателната система на органи, което води до недостатъчно абсорбция на хранителни вещества в кръвта - панкреатит (възпаление на панкреаса), хепатит (възпалително заболяване на черния дроб), хепатотоксичност (черен дроб метаболитни нарушения), ентерит (възпаление на червата).
- Храносмилателен фактор, който е недостатъчна консумация необходими за организма хранителни вещества или витамини - стимулира глад, използването на различни диети за отслабване, недостиг на витамини.
- Приемът на токсини, които увреждат миокардиоцити - системно използване на значителни количества алкохол, пушене, използване на някои лекарства (сърдечни гликозиди), някои промишлени химикали.
- Някои инфекциозни заболявания, които произвеждат токсични вещества, влияещи на миокарда - стрептококов тонзилит, дифтерия.
- Системно прекомерни упражнения, което води до повишаване на инфаркт на работа, придружен от своя пост.
Myocardiodystrophy може да се развива раждане на дете, в същото време тя е следствие на вродена инфекция, излагане на токсини или неблагоприятни физични фактори (радиация) върху тялото на бременна жена.
Към днешна дата, клинични прояви, както и промени в миокарда разграничават няколко етапа myocardiodystrophy:
- Етап 1 - се характеризира с необратими промени в минималните миокардиоцити с увеличаване на обема на инфаркт, който е компенсаторна в природата. Проявява умора, задух, повишаване по време на тренировка, и натискане на болки в гърдите.
- Етап 2 - функцията за изпомпване е намалена поради значителния размер на миокарда повредени миокардиоцити с появата на малък оток в краката в късния следобед (зараждащата се сърдечна недостатъчност), аритмия (нарушение на честота и скорост на миокарда контракции, проявява сензация затаен дъх, или сърцебиене). Симптоми първия стадий на болестта усилва.
- Етап 3 - инфаркт декомпенсация функционална активност, промени в сърдечния са необратими и значително намалява контрактилитета помпена функция. Това се проявява диспнея в покой (обикновено по-лошо през нощта, когато положението на тялото на гърба), изразен оток (увеличение на стомаха в обем се дължи на натрупване на течност, задръстванията в белите дробове с развитието на кашлица, подуване на краката и лицето), цианоза оцветяване на устните, носа, тежки аритмии и сърдечен ритъм.
Тези прояви на сърдечна недостатъчност в резултат на инфаркт на дистрофия в третия етап, е трудно да се лекуват и да имат по-лоша прогноза.
Основният опасността от това заболяване е постепенното намаляване на функционалната активност на миокарда кръвоснабдяване недостатъчност на органите и тъканите, застой в белите дробове. Това състояние може да доведе до смърт.
диагностика
Проявите на сърдечна недостатъчност може да се развие в други заболявания на сърцето, кръвоносните съдове. Следователно myocardiodystrophy диагноза се извършва с помощта на допълнителни методи за функционални и инструментални изследвания, които включват:
- ЕКГ (електрокардиограма) - основен метод за функционално изследване на сърцето, което позволява да се определи естеството, степента и локализацията на увреждане на миокарда. За по-точна диагноза може по-нататък да се прилага велосипед велоергометрия или тест неблагодарна.
- Ехокардиография - ултразвук на сърцето, която позволява да се визуализира по посока на притока на кръв в неговите кухини, както и различни промени в нейните структури.
- Рентгенография на гръдния кош - извършва се за откриване на големи промени в размера на сърцето.
Освен това се прилага и други изследователски методи, които имат за цел да се открият други патологични процеси в организма, засягащи развитието на миокарден дистрофия.
лечение myocardiodystrophy
Лечение на метаболитни нарушения в миокардиоцити е сложно начинание. Тя включва няколко области, които включват:
- Лекарства, физическа терапия или хирургично отстраняване на причината на заболяването.
- Патогенетични поддържане на нормалното протичане на метаболитните процеси в миокардиоцити използване различни лекарства - дълъг период от време (обикновено поне няколко месеца), прилагани asparkam, Riboxinum, thiotriazoline, калиев оротат, Methandrostenolone, мултивитамини препарати.
- Амплификация миокарда използване на сърдечни гликозиди (дигоксин), която се извършва само след достатъчен метаболизъм възстановяване миокардиоцити.
С навременното диагностициране и ранно лечение на инфаркт на дистрофия, болестта прогнозата е благоприятна. Това е особено вярно в началото на терапевтични интервенции, насочени към преодоляване на причините за патологичния процес.
Свързани статии