заместване дози глюкокортикоиди, и едва след това започва L-тироксин терапия (в противен случай може да предизвика остра надбъбречна недостатъчност).
В лабораторен тест на адекватността на заместване
лечение L-тироксин свързващ използване ниво Т4. в кръвния серум, който се опитва да запази горната граница на нормата. Пациенти с централните хипотироидните нива на TSH може да са нормални и, следователно, не трябва да бъде критерий при избора на доза L-тироксин.
В деня на доставка на кръв за определяне на нивото на свързване на Т4. L-тироксин трябва да се приема след събиране, или може лъжливо високо вро
Вън Т4 свързване. Екзогенни рецепция L-тироксин не влияе на точността на определяне на TSH.
Преходни исхемични адаптация хипоталамуса-щитовидната новородени в период системата за следродилната проявени клинични признаци и gormonometricheskimi хипотиреоидно състояние rassmat-
Основната причина за преходно недостиг на хормони на щитовидната жлеза е недостиг на йод. Определете сравнително висока честота на преходно неонатална хипотиреоидизъм в присъствието на техните майки тироидни заболявания като гуша, тироидит, хипотиреоидизъм поради прехвърля, дифузен токсичен гуша, тиреостатици лечение.
Той разкри, по-висока честота на хронични генитални и екстрагенитална патология, нежелана репродуктивна история, усложнения на бременността и раждането в групата на жените, която е родила деца с преходен хипотиреоидизъм, в сравнение с майките, чиито деца не са имали това заболяване. Увеличаването на недостиг на йод по време на бременност е свързано с допълнителни загуби на йод (йод увеличава бъбречния клирънс, образуване fetoplacental). Със своя дефицит нарушава диференциацията на щитовидната жлеза и gipofizarnotireoidnaya взаимосвързаност система плацента-плода. При тези условия включват един от механизмите на щитовидната адаптиране - усилване процес йод улавяне и увеличаване синтез хормони на щитовидната жлеза чрез увеличаване на нивата на TSH. Според множество наблюдения, по отношение на недостиг на йод в нарушение новородено адаптация намерени в почти 90% от тази, показана от увеличаване на броя на деца с ембрионален хипотрофия, удължено хипербилирубинемия, анемия.
Ако майката има място, където текат хипотиреоидизъм, автоимунни заболявания на щитовидната жлеза, поправимо заместителна терапия, преходно хипотиреоидизъм може да се развие в резултат на майчина блокиращи антитела към рецептора TSH, идващи към плода трансплацентарно. Преходна хипотиреоидизъм, докато трае обикновено от 1 до 4 месеца (3 седмици - циркулационни полуживот на майчините антитела, блокиращи).
Tireostatiki (пропилтиоурацил), използвани за лечение на болестта на Грейвс в бременна жена, прониква през плацентата и блокира синтеза на тироидните хормони в плода. Преходна хипотиреоидизъм, разработени в този случай, се провежда на 1-2 седмици след раждането, т. За. Tireostatiki бързо метаболизира и отделя от тялото.
бебета в риск от развитие на преходно хипотиреоидизъм са както следва:
- преждевременно, е чисто за изкуствени смеси хранене, не обогатени с йод;
- LBW за гестационната възраст;
- роден в асфиксия;
- деца със синдром на респираторен дистрес, синдром на оток, продължителна хипербилирубинемия, инфекциозни и възпалителни заболявания;
- родени от майки с заболяване на щитовидната жлеза (тиреоидит на Хашимото, хипотиреоидизъм);
- деца на майки, лекувани по време на бременност тиреостатици;
- родени от майки с бременността-водеща
хронична хипоксия плода;
- Бебетата, родени от майки с ендемична гуша, не са получили по време на бременност йодна профилактика.
Генезиса на развитието на несъстоятелност hormonopoiesis преждевременно играе роля: ембрионален депресия щитовидната жлеза, незрялост на ензимни механизми, намаляване на концентрацията на серумни протеини, увеличеното използване на хормони в периферията.
Клиничните симптоми на преходно хипотиреоидизъм при бебета са: летаргия, жилки и пастообразна кожата, липса на апетит, повръщане, флатуленция, склонност към запек, удължено жълтеница, ниско наддаване на тегло, след падане пъпна остатък и забавяне епителизация пъпна рана, хипотония, анемия, необяснима генезис. В някои случаи, ЕКГ могат да бъдат открити PQ интервал на удължение (повече от 0.14 секунди), може да се увеличи размера на щитовидната жлеза. В недоносени бебета, заедно с по-горе симптоми са маркирани синдром продължителен оток, депресия на централната нервна система, склонност към дълго консервиран
schimsya респираторни заболявания и хипотермия, брадикардия, нарушения на сърдечния ритъм, съществува възможността от развитие на сърдечно-съдови заболявания, чревна пареза.
Когато хормонално изследване показа намаление на общия Т4 (по-малко от 84 нмола / л) и (или) общото T 3 (по-малко от 1 ммол / л). Повишаване на нивото на TSH (20 MIU / L) не винаги се наблюдава, това не е толкова много, тъй като през втората хармонична. Преждевременно ниво TSH рядко надвишава праг, поради липсата на ясни връзки в хипоталамуса на - хипофиза - щитовидната жлеза. Висок процент на недоносени бебета gnoynosepticheskih заболявания не са причинени само от въздействието на инфекциозни и токсични агенти като мощни стресови причинява мобилизирането на неспецифичната резистентност на системи на тялото на детето, но също така и намаляване на най-устойчиви поради хипофункция на щитовидната жлеза. Така наречената порочен кръг, което води до инхибиране на превръщането на Т4 към Т 3 в неонаталния период и допълнително да се подобри синдром "ниско T 3" в тези бебета.
Причините за преходно хипотиреоидизъм могат да служат като липса на йод в околната среда, както и използването на свръх физиологични дози йод при бременни жени и новородени. Излишъкът от йод като инхибиращ ефект върху синтеза и секрецията на хормони на щитовидната жлеза (Wolff-CHAICOFF ефект) за поддържане на тиреоиден състояние пристига в излишък на щитовидната жлеза йод блокира синтеза на тироидните хормони в етап дейодиране на Т4, Т 3. В резултат на този механизъм компенсация хипотиреоидизъм преходно се случва, че състоянието позволява
вия giperyodizma избягват тиреотоксикоза. Общопризнато е, че лечение на кожата неприемливо новородено (особено преждевременно) йодни препарати, използвани радиологични диагностичен манипулиране yodkontrastnymi вещества. Много изследователи са отбелязани увеличение на честотата на преходно хипотиреоидизъм при бебета, чиито майки се по време на бременност, особено в трети триместър, йод-съдържащи препарати, по-специално антиаритмично амиодарон.
Информация за последиците от неонатална преходно хипотиреоидизъм смесват. През последните години, отпечатването все повече се представи резултатите от проучвания, които показват на негативното влияние на тази болест по време на ранната постнатална адаптация и здравето на децата в по-късна възраст. В условията на увеличаване на търсенето на тялото на детето в тироидните хормони са предпоставки за формирането на вариации във физическото и нервно-психическото развитие на детето.
Установено е, че физическото развитие на децата с преходна неонатална хипотиреоидизъм се характеризира с растеж изоставането при раждането и по време на първите шест месеца от живота. На възраст от 5-6 години при деца, които са претърпели неонатална преходно хипотиреоидизъм, има и забавяне на растежа, като знак за липса на функционалната активност на системата на щитовидната жлеза по време на първата физиологична сцепление. Негативното влияние на преходно дисфункция gi- potalamo-хипофиза-щитовидна жлеза система поради недостиг на йод се характеризира със забавяне на образуването на статично-двигателните функции в първата година от живота, на границата нивото на умствено развитие по време на детството, както и по-ниска интелигентност в деца в предучилищна възраст. Това е основата за назначаване на щитовидната жлеза лекарства за новородени с преходен хипотиреоидизъм, който е важен аргумент - индивидуалното Прогнозата е лоша по отношение на последващото nerv- но-психическо развитие, което се определя от специална таблица прогноза.