Регламент на ниво ugl.obmena F-обмен, osredstvom взаимодействие невроендокринен система на черния дроб, мастната и мускулната MK на. Промени в режима на кислород клетки. пропускливост konts.substratov, СО-О, и други подобни. Norm.konts.glyu кръв - нормогликемия. Норма възрастен - 3.5-5.5 ммол / л, ако повече от 11 ммол / л, захарта се появява в урината. Ако по-малко от 3.3 ммол / л - хипогликемия, по-голяма от 6 ммол / л - хипергликемия. ниво на концентрация кръв glyu определя от съотношението на производствените процеси glyu и използването му в тъканите. Източници glyu: Glu абсорбция от чревния лумен, разбивка на гликоген, глюконеогенеза. glyu курс: 140 мг / час на килограм телесно m. 50% - poglosch.g.m. 20% от червените кръвни клетки, бъбреците, 20% - на мускулите, 10% -dr.tkani. Всички абсорбираната глюкоза се консумира за енергия трябва -50% от клетките, синтеза на F - 30% -10% от синтеза на гликоген. Когато fiz.nagruzki потребление glyu uvelich.v 3 пъти.
Промяната в нивата на кръвната захар: 1) giperlikemiya 2) хипогликемия. Сигнали промяна в нивата на кръвната захар влиза кората GM от съдовата интимата, допълнително регулиране невроендокринен. Хипогликемия - adrenalosimpatichesky отговор, хипергликемия - vagoinsulyarnye. Един glyu ниво засягат кръвоносните метаболити: 1) napryazh.mysh.raboty лактат продукт (глюко-лактоза Кори цикъл), 2) пируват, оксалоацетат - субстрат за глюконеогенеза poyavl.pri катаболизъм на мускулния протеин и dr.kl. и AMC с razvetvl.tsepyu, 3) JC (Randle глюкозо-мастна киселина цикъл).
Когато хипогликемия proish. Мобилизиране на дисплея и увеличаване на ва-ции на своите мускули, а snizh.potr-ите glyu периферна МК. което е много важно от гледна точка на хипогликемия (в usl.golodaniya). Гладно glyu запазени за сигур E-la, GM
Когато хипергликемия активира липогенезата, uvelich.utilizatsiya glyu периферна МК. Въпреки намаляването на консумацията на дисплея.
Хипергликемия - причини: физиологичен хипергликемия - хранителни, емоционални; диабет; хипертиреоидизъм, adrenokortitsizme, хиперпитуитаризъм. Хипогликемията - причини: продължително гладуване; малабсорбция (GI заболяване), хронично чернодробно заболяване (гликоген синтеза нарушение); неподходяща секреция на хормони kontrinsulyarnyh - хипопитуитаризъм, хронична надбъбречна недостатъчност; хипотиреоидизъм; заболявания на централната нервна система (удар); предозиране на инсулин и перорални диабетни агенти; хранителни разстройства при пациенти със захарен диабет; панкреатични заболявания (инсулинома).
7 инсулин. Vyrab Xia бета клетки на панкреатични острови на pozhd.zhelezy. Протеин характер; 2 има P / N верига; AK 51 2mya свързани чрез дисулфидни връзки; А верига - 21chlenny пептид; Пептидът - 30AK. А краткотрайно протеин. Период п / разпадане = 10 min.
Механизмът на действие: Увеличение на съдържание кръв glyu => usil.sekretsii инсулин (тип обратна връзка). Също секрецията на инсулин - Са-зависим процес: недостатъка Са дори повишени нива на захар, инсулинова секреция намалява.
Секрецията: 1) бързо фаза. Веднага след стимулиране на глюкозата секреция на инсулин (5-10 минути). 2) Бавно фаза. Бавно секреция от бета клетките на гранулите до ниско ниво на кръвната захар 3,5-5,5mmol / л. От само себе си до прекратяването на глюкоза стимул.
Биологична роля: snizh.urovnya glyu в кръвта, повишаване на запаси от GLA в липиди, usil.anabolicheskih обработва uvelich.skorosti glyu използване в тъканите. + Aposredovannoe въздействие върху vod.i miner.obmeny.
Хипофункция: sahar.diabet: полиурия, полидипсия, полифагия, хипергликемия, гликозурия; usil.raspad GLA в черния дроб и мускулите, забавяне биосинтеза В и F, umensh.skorosti okisl.glyu в тъканите; развитие "-" азотен баланс и uvelich.soderzh.HS dr.lipidov кръв.
Механизмът на действие на инсулин
1. Това повишава пропускливостта на клетъчните мембрани за глюкоза, улесняване на прехода си от кръвта в тъканите;
2. забавя глюкоза в клетките, активирането хексокиназа ( "хексокиназа глюкоза капан");
3. Увеличава гниене глюкоза в мускул чрез индуциране на синтеза на гликолитични ензими регулаторни - хексокиназа, фосфофруктокиназа, пируват киназа;
4. В черния дроб glikiencintetazu активира, той повишава синтеза на гликоген - гликогенеза.
5. инхибира синтеза на ензими на глюконеогенезата, предотвратява прекомерния катаболизъм на мазнини и протеини и тяхното преминаване в въглехидрати.
Инсулин регулира активността на ензимите на генетично ниво - е индуктор на синтез на гликолитични ензими и ензими за синтез глюконеогенезата репресор.
6. инсулин активира дехидрогеназа pentofosfatnogo начин.
1. Ензимите на гликолиза: хексокиназа, фосфофруктокиназа, пируват киназа.
2. пентозофосфатния пътека ензими: глюкоза-6-фосфат дехидрогеназа, 6-phosphogluconate дехидрогеназа.
3. Ензими гликогенеза (гликоген синтеза): гликоген синтаза.
4. ензими ТСА цикъл: цитрат.
Свързани статии