Ин виво морфологично изследване на простатата (биопсия) се извършва рядко поради трудността за събиране на материал, поради дълбоко местоположението на органи ретроперитонеална, опасността от неговото травма, придружен от активирането на ензимите и на риска от развитие на пост-травматичен остър панкреатит. Може би игла биопсия на простатата под ехографски или КТ. В повечето случаи се извършва за диференциалната диагноза indurativnyy панкреатит и панкреатични фокални лезии (тумори, паразитни лезия, туберкулоза, алопеция, автоимунно и панкреатит форма и др.).
Развитите критерии за определяне на тежестта на ПС на резултатите от ултразвук, CT, ERCP, могат адекватно определят сериозността на структурното увреждане. Когато ОП риск от извършване на инвазивни (спукване) е много по-висока от диагностичната стойност на морфологично изследване, особено ако вземем предвид високата точност на модерни методи на панкреаса изображения и цялата арсенал от модерни биохимични методи (диагностика на феномена на избягване на ензими в кръвта, за определяне на нивото на експресия на цитокини и други. ), което позволява надеждно диагностициране на ОП.
Трябва да се отбележи, че в повечето случаи, извършване на фина игла биопсия на простатата, позволява само цитология, т.е. получаване на отделни групи от клетки, които не са от значение за диагнозата на панкреатит. Декатиране дебела игла RV, което позволява да се извърши прием значително количество материал за хистологично изследване, е изключително травматично и заплашва сериозни усложнения (разрушителна postmanipulyatsionny панкреатит). Ето защо сега се смята, че преките индикации за панкреаса пункция при пациенти с панкреатит не.
Ин виво морфологично изследване, проведено във всички случаи след резекция на панкреаса, панкреатектомия и отворена биопсия на простатата. По-голямата част от изследвания върху Pathomorphology панкреатит, извършена аутопсия на г-н материал.
остър панкреатит
Първото систематично описание на морфологията на ОП е направена от Р. Fitz Йеше през 1889 г. Седем години по-късно, Х. Chiari спекулира, е да се направи оценка на ОП като самоподдържаща се храносмилането.
Когато промени ОП възникнат в структурата на асинарни клетки и разрушаване на тяхната функция, развиват остра локална и системна възпалителна реакция. В основата на патологични промени в AP помисли щети ациозни клетки, което се случва в резултат на интерстициален оток. Където RV се увеличава по размер, може да има една малка област на на некроза, които са разположени както в тялото и около него (в ретроперитонеална мазнина).
Остра възпалителна реакция прогресира бързо (в минути). Първоначално отговор имунна клетка се характеризира с периваскуларна инфилтрация polymorphocellular в панкреаса. В рамките на един час започва напредва миграция на левкоцити, мононуклеарни (включително макрофаги и лимфоцити) в възпалително фокуса. Радикали на кислород и други вещества, отделяни от фагоцитите изострят увреждане, като действа по-специално на капилярните ендотелни клетки на панкреаса. В резултат на това се увеличава на съдовата пропускливост, което улеснява достъпа до циркулиращите оформени елементи на кръвта (неутрофили, моноцити, тромбоцити) и различни хуморални фактори (например, компоненти на комплемента и цитокини), за да асинарни клетки микросреда.
Под микроскоп, оток може да бъде interlobular и intralobulyarnym. Клъстери на разпръснати асинарни клетки изглеждат и слоевете се разделят относително рядко съединителната матрица (виж. Фиг. 4-1). Въпреки че OD е завършена, в повечето случаи от полза за пациента и само морфологично се характеризира с оток, 5-10% от случаите това прогресира до pancreatonecrosis - местен необратим процес, в някои случаи, придружени от полиорганна недостатъчност.
Фиг. 4 -1. Хистологичните промени в остър панкреатит (Microphotogram). и - перидукталната възпалителен отговор; б - възпаление ограничава периметър лобули се виждат малки огнища на некроза
В този случай, дългосрочно увреждане, висок процент на смъртта. Хистологично показва обширна некроза на паренхимни microabscesses зона в микроваскуларни тромбоза, фокална кръвоизлив (вж. Фиг. 4-2). Всички нарушения, обикновено напредва от първичен противовъзпалително промяна терапии.
Фиг. 4 -2. Хистологичните промени в остър панкреатит разрушителна (Microphotogram). и - panlobulyarny некроза; б - остър хеморагичен панкреатит; екзокринна панкреатична тъкан (вляво) в голяма степен се запазва, докато прилежащата мастната тъкан (център и дясно) разгражда, единствените видими останки от клетката и кървене. Мъртвата мазнини има силен афинитет към калций, който бързо се депозира в нея; базофилия некротична тъкан (по-долу) - индикатор за присъствието на калций
С прогресивно ОП деструктивни и възпалителни промени открити не само в панкреаса (в действителност панкреатит), но в ретроперитонеална мазнина (parapankreatit), корема (перитонит) и неговите ставните връзки (лигаменти), голям и малък жлеза (omentit), оменталните (omentobursit) , мазнини шушулки на дебелото черво (epiploit). Често панкреатични ензими жлъчния мехур увреждане, в резултат на ензимно остър холецистит.
При разработването на морфологичните промени в прогресивно период ОП е разделена на четири и осем фази (Таблица. 4-1). Виж началните периоди на панкреаса паренхимни промени в възможно образуването на некроза, което води до интензивно отделяне интерстициум тяло ретроперитонеална пространство клетки (понякога с хеморагичен импрегниране) и перитонеалната кухина. През втория период се среща thrombosing панкреатични съдове и ретроперитонеалната мазнина с остър затихване и прекратяване ексудация. Финалната фаза на втория период на промени в морфологията и AP - образуване на некроза и тяхната еволюция.
Таблица 4-1. Периодите на разрушаване на тъканите в остър панкреатит
За образуването на огнища на некроза период следва период на реактивни промени в тях, което води до развитието на перифокален възпаление. В първата фаза наблюдава възпалителен оток и инфилтрация и последващо - ензимна стопилка инфилтрация и отвеждане на некротична тъкан. ендогенен присъединяване или екзогенен инфекция при началото на ненужна операция на увредената зона RV превръща увреждане огнища гноен гнил топене (гнойни клетъчни пространства) и отвеждане. Ако панкреаса промяна и се среща при тези обстоятелства, тогава се счита, вторична.
В периода на ремонт паренхим структура и функция на панкреаса могат да бъдат възстановени напълно (едематозни панкреатит) или частично, за да се образува повтарящи панкреатит, фистули, панкреасни псевдокисти, или комбинация от тези промени (вж. Фиг. 4-3). В последния случай, може да се развие функционални разстройства
Фиг. 4 -3. Панкреаса pseudocyst, които са възникнали в резултат на остър панкреатит (снимка лапаротомия). закръглена кухина със съдържание хеморагичен
В съответствие с клинична и морфологична класификация излъчват различни морфологични форми на ОП.
• Интерстициален XP:
- серозен;
- serosanguineous.
• Мъртвата XP:
- главно мазнини;
- благоприятно хеморагичен.
Тези морфологични форми могат последователно преминават взаимно.
Под влияние на благоприятни фактори (например, в началото пълно лечение вече доболнична) развитие на морфологичните промени може да остане в ранния етап на интерстициален оток и ОП. Когато некротична ОП в ранните етапи на панкреаса открива с преобладаване на смесен хеморагична некроза или мазнини компонент (вж. Фиг. 4-4). Това се случва достатъчно бързо резорбция хеморагична некроза компонент.
Фиг. 4 -4. Смесени хеморагична некроза на панкреаса с преобладаване на компонент (macropreparations). обширна некроза на паренхима на огнища от кръвоизлив и малки джобове steatonekroza
На по-късен етап проявяват предимно мазнини некроза, които асептично се разтваря много бавно. Ефективното лечение може да предотврати прехода в некротичната форма руо-некротичен (най-опасното) и гарантира бързото възстановяване начало период.
Мазнини некроза (steatonekroz) причинява фосфолипаза. Най-често това се случва в условия lymphostasis поскъпва с Миърс за промени в панкреаса. Неговата проявяват както в панкреаса или в тъкани, които съдържат големи количества влакна, по-често - в ретроперитонеална пространство и по-голямата обвивка на червата (виж Фигура 4-5 ..). Steatonekroz принадлежащи към категорията на коагулация (сух) некроза, причинява рязко перифокален възпалителен отговор. За разлика от кръвоизлив steatonekrozy се разтвори бавно в местата на тяхното локализиране формира малък или голям перифокален инфилтрация. Масивна некроза на мазнини може да доведе струя асептични перитонит.
Фиг. 4 -5. Мазнини некроза при остър панкреатит (macropreparations при аутопсия). и - големи области на некроза, вълнуваща жлеза и опашката на панкреаса; б - множествена просо steatonekroza фокусира върху мезентериума и обвивка на червата
При тежки време прогресивно OD наблюдавани признаци на синдром на системен възпалителен отговор или мултиорганна дисфункция. Има pancreatogenic поражение на сърцето, белите дробове, черния дроб, бъбреците и други органи.
Мейс IV Kucheryavy YA
Свързани статии