Патогенеза гастроентерит сложна и неравномерно в отделните форми на заболяването. В зависимост от степента на увреждане се отличават фибринозно лобарен и хеморагичен гастроентерит. В лека форма на болестния процес е ограничен да се образува лигавицата в серозен ексудат тъкани увеличава секрецията на слуз в лумена на червата. При по-тежки случаи, възпалението е значително разбити poroznist съдовата стена. Това води до образуването на множество малки и големи повърхностни и дълбоки хеморагия (хеморагичен гастроентерит. Кръвоизливи може да бъде толкова силна, че значителна част от кръв в лумена на червата се смесва с химуса и peretravlyuyuchis осигурява изпражнения наситен червен цвят. Филм, който е образуван от фибринозен възпаление на лигавицата са на фибринозен ексудат. Те могат да бъдат на повърхността на лигавицата под формата на леко образувания (пулмонарен запалване) ил образуват необработени слоеве под формата на мрежа или нишки са трудни да бъдат отстранени от плат (difterichne възпаление) на. След отхвърляне фибринозни образувания са в дефекти лигавицата (язвен гастроентерит.
Phlegmonous гастроентерит се характеризира с образуването на гнойни инфилтрация на стената на червата. Така мукозни некротични участъци да образуват ерозии или язви.
Според Бахтин AG [4], чрез механично химични и термични въздействия върху рецепторите на стомаха и тънките черва променят секреторна функция. В зависимост от степента на възпаление на нервните окончания на секрецията на жлезите на стомаха и червата се инхибира или засилено от възпаление на лигавицата на стомаха и червата.
Развитието на патологичния процес в стомаха и води червата до нарушение на черния дроб и панкреаса, на свой ред влияе върху подвижността на стомашно-чревния канал промяна. Намалена смилаемостта на фураж маса забавя абсорбцията на хранителни вещества, произтичащи gnilosni развиват ферментационни процеси и създаване на благоприятни условия за растежа на микрофлора и последващо интоксикация. Разграждане продукти и микробни токсини се абсорбира в тялото през повредени лигавицата на храносмилателния тракт се разстрои бариера и да причини чернодробно увреждане на централната нервна система на сърцето и бъбреците. Намалена секрецията на жлъчна и панкреатичен сок. Токсични вещества се абсорбират в кръвта за вълнуващо закриване вагусовата ускоряване и подобряване на перисталтиката движение фураж маса с което забавя усвояването на хранителни вещества се развива и форма на диария. Диария инвалидизиращи ефект върху общото състояние на пациентите прасенца. Те причиняват тежка дехидратация на организма, което води до удебеляване на кръвта и значителна обезценка на циркулация.
Барб NA Той описва развитието на патологията в гастроентерит така. Той смята, че токсичните продукти на възпаление и микроорганизми дразни лигавицата на червата и нервни рецептори абсорбират в кръвния поток и причиняват самоотравяне и депресията на централната нервна система. слуз слой на повърхността на лигавицата ексудат катарален проникваща чревната стена предотвратява хранителен абсорбция на вода и електролити. Съществуващите в чревния лумен, тези вещества увеличаване на осмотичното налягане, което води до изтичане на течност от тъканите. Hypercatharsis избутва съдържанието, което се развива диария.
синдром диария се определя като активирането на чревната функция мотор резултат от отговор на организма към болестта, с цел да се приспадне от стомашно-чревния канал натрупаните токсини.
По време на нормалното храносмилане вещество, идващи от кръвта и тъканите в чревния лумен отново абсорбира. Но с появата на диария, те бързо се изчиства от тялото, което създава условия за смъртта на животните.
Диария не може да се обясни само с механична; процеси. Патологичните явления се развиват в сложен модел. Освен това, много от проблемите в него не се разбират. Един пример за това е фактът, че диария не е резултат от повишена подвижност на червата и евакуация фураж масите.
Корободов AV определя към момента на масата на фураж през стомашно-чревния канал при пациенти и здрави животни. Изследванията доказват, че пациентите с фураж за животни маса течение на времето два пъти по-дълго, отколкото здрави животни.
Тези данни показват забавяне на двигателната функция на стомашно-чревния канал при прасенца болестни гастроентерит. Степента на намаляване на скоростта зависи от тежестта на заболяването. И това е естествено, тъй като е добре известно, че развитието на патологичния процес за гастроентерит е причинено от интоксикация. Интоксикация е депресиращо не се вълнуват физиологични процеси.
Началната точка в развитието на патологията е унищожаване на вредни фактори влияят mukoglikoproteidnogo защитен слой и разкритие gastroenterotsitiv на Ig А лигавицата епителен слой е твърде чувствителни към не само екзогенен но и да ендогенни фактори. По този начин на gastroenterotsity засегне стомашния сок и микрофлората на стомаха лепило. Съгласно промени alteratsiynimy в лигавицата показват съдови нарушения и ексудация и по-късно - пролиферация. С развитието на възпаление разгражда всмукване мотор отделителната и отделителната функция на храносмилателната система.
Най-опортюнистични патогени нарушават функцията на червата и да доведе до обезводняване. Те повишават секрецията на хлоридни йони крипта клетки намалява натриеви абсорбционни влакна или причиняват два ефекта. Течността се след това обикновено се връща в кръвния поток от стените на червата са загубени с изпражненията. Кръвен обем намалява притока на кръв и може да стане толкова слаба, че не идва смърт на животно.
Микроорганизми, които нарушават функциониране въси обикновено се припокриват основната транспортиране пътя от които натриев натриеви йони проникват в клетките заедно с хлорни йони.
До сега смята, причинени от микробни токсини, диария, причинена само инхибиране на натриев транспортиране на конюгата и хлор в влакнеста клетки и стимулиране на секрецията на активен хлор в криптата клетки на тънките черва. Тези процеси са резултат от повишаване на нивата на лагер в посочените клетки.
Напоследък обаче, са открити по-сложна влияние на токсини в червата. Действие на токсина на enterohromatofilni секреторни клетки води до освобождаването на 5-хидрокситриптамин (серотонин). От друга страна, подобрява серотонин метаболизма и отделянето на арахидонова киселина. Окислени метаболити на последната по-специално простагландин Е група и левкотриени действат върху чревните епителни клетки и причиняват idiareyu.
С дълбоки морфологични промени в чревната лигавица намалява нейната бариерна функция настъпва интоксикация разстройства се срещат под формата на дистрофични безразрушителен промени в други системи.
В основата на гастроентерит на фона на желязодефицитна анемия е нарушение на дишането тъкан на клетъчните елементи на жлезите система стомаха и тънките черва.
Предвид хистологични морфологични и биохимични промени в различни органи в гастроентерит при прасета трябва да се считат, че патологичните промени - това не е пасивен резултат от тъкан дегенерация и дисфункция на органи и активен процес, който води до дълбоки промени в различни органи. Това се потвърждава и от факта, че тези промени са силно зависими от тежестта и продължителността на заболяването. Доброкачествена кратък курс води до маловажни нарушения изчезват бързо след животни за възстановяване. Острото протичане на заболяването води до дълбока разрушителни промени в органите.
Въз основа на материала на гореизложеното може да се заключи, че основните патогенетични синдроми в гастроентерит на свине е възпаление токсикоза eksikoz водна минерална дисбаланс увреждане имуносупресия мукозна патология fermentoutvorennya и храносмилателни разстройства и лимфен циркулация и други стрес.
Ако сте открили грешка в текста, маркирайте думата и натиснете Shift + Enter
Свързани статии