Ензим теория за патогенезата на панкреатит е основният акцент в работата на руски и чуждестранни учени.
Активирането се случва, когато ензими увреждащи фактори при защита са несъвместими или недостатъчни.
Водеща роля в патогенезата на панкреатит с трипсин приложен. Неговата роля се потвърждава от експериментални изследвания. трипсин активиране придружава с увеличаване на концентрацията на калций в междуклетъчните пространства и клетъчно увреждане при асинарни клетки. Intraorganic активиране трипсин основата всички протеолитични промени в панкреаса.
Под влияние на фосфолипаза А2 са унищожени клетъчни мембрани в нарушение на съдовата пропускливост, развитието на белодробен шок и респираторен дистрес синдром.
Активирането на каликреин-кинин система се счита за важно в патогенезата на панкреатит, образувани с брадикинин, хистамин, серотонин счита вторични фактори агресия. Последно повишаване на съдовата пропускливост, наруши микроциркулацията на панкреаса, които се придружават от оток на жлезите, повишено отделяне на торба за опаковане, коремната кухина. Има много случаи на ексудат в плевралната кухина, дори и перикарда.
Различни възпалителни медиатори - цитокини се считат за фактори в третия ред на агресия. Цитокините са синтезирани от мононуклеарни клетки, макрофаги. Има провъзпалителни цитокини (тумор-некротичен фактор, IL-1P, IL-6), противовъзпалителни (IL-1 и IL-10).
Системен възпалителен отговор в патогенезата на панкреатит характеризира с левкоцитната активация, секреция на цитокини, тяхното взаимодействие с ендотелни клетки причинява органна дисфункция. Органна недостатъчност развива бързо поради освобождаването на провъзпалителни медиатори, прогресивна шок и исхемично реперфузионно увреждане.
През този период, ензимна автолиза, панкреатична некроза с системен възпалителен отговор е абактериален характер с развитие на остър интерстициален (оточна) панкреатит или панкреатична некроза стерилен.
Циркулиращата кръв активира ензими, цитокини и метаболити на различни причини pancreatogenic toksinemiyu pankreatogennogo развитието шок им недостатъчност наречена синдром множествена органна дисфункция.
Патогенеза pankreatogennogo шок
Pancreatogenic шок се характеризира с намаление на БКК, увеличението на общото периферно съпротивление (OPS), повишена съдова пропускливост, plazmopoterya, развитието на DIC и изразени разстройства на микроциркулацията. Той има болка и токсичен характер на влакната, поради дразнене на цьолиакия сплит агресивни панкреатични ензими и развитие на синдром интоксикация ензимна природата. Ендогенен интоксикация в патогенезата на панкреатит, причинени от тъкан продуктите от разпада на протеин произход, наречен "средна молекули" и средните молекули тегло. Pancreatogenic шок е причината за смъртта на 17,2% от пациентите в първата фаза на панкреатит патогенеза: на хеморагичен панкреатит в 36%, със смесени в 21.4%, 9% мазнини.
Макро- и микроциркулаторни смущения в основата на полиорганна недостатъчност. Циркулаторни нарушения в патогенезата на панкреатит, причинени от преразпределение на флуиди между съдови легла и междинното пространство. Поради увеличената съдова пропускливост настъпва ексудация на серозен флуид в кухината и ретроперитонеална тъкан, развитие кръвоизлив, периферно съдово тон спад до отлагане в кръвните капиляри.
Загуба на вътресъдова течност е показан с хиповолемия хемоконцентрация и нарушено кръвно реология в патогенезата на панкреатит. Увеличава вискозитета, агрегацията на тромбоцитите и червените кръвни клетки, нивото на фибриногена до инхибиране на фибринолизата и развитието на DIC. Степента на хиповолемия увеличава поради загуба на течност от пареза повръщане и стомашно-чревния тракт.
Нарушения придружени от ексудация на вода и електролити, въглехидрати, протеини и метаболизма на мазнините.
Нарушаването на състава на електролита в патогенезата на панкреатит се характеризира с хипокалемия, хипонатремия и хипокалцемия.
Хипокалцемия мазнини некроза е следствие, в центровете на които концентрацията на калций е 15 пъти по-висока, отколкото в плазмата.
Синдром на "белодробен шок" с дихателна недостатъчност се характеризира с тежка артериална хипоксемия с дефицит тъкан кислород насищане. Микроциркулационните смущения в коронарната артерия, водещи до инфаркт на хипоксия и влошаването на функционалната активност на сърдечния мускул.
Функционална недостатъчност паренхимните органи проявяват с 3-7-ия ден от началото на острия панкреатит с увредена чернодробна функция, бъбреците, сърцето, белите дробове, на ЦНС. Черният дроб е първата бариера в кръвния поток, постъпващ в активирани ензими и токсични продукти разпад тъкан, които блокират метаболитните процеси и ретикулоендотелната система. Нарушени много функции, предимно протеин, който се проявява dysproteinemia с хипоалбуминемия и hyperglobulinemia с последваща редукция и общ протеин. Нарушаването на въглехидрати функция под формата на хипергликемия дължи не само на нарушена чернодробна функция, но и увреждане на панкреаса ендокринната функция.
Страда от надбъбречната функция с намаляване на кетони и кортикостероиди, които са още по-влошат метаболитни нарушения.
Дихателна недостатъчност в резултат на реактивен плеврит, ателектаза, дистрес синдром развитие, шок на белия дроб, пневмония, тромбоемболия, в нарушение на системна и белодробна циркулация. Дихателна недостатъчност и артериална хипоксемия повиши циркулаторни нарушения на панкреаса, паренхимните органи.
Deep микроциркулацията и дегенеративни промени на миокарда, инфаркт на миокарда по-рядко, се развива в резултат на токсично действие, вероятно вазоактивни и miokardiodepressivnyh вещества, които влизат в кръвния поток в некротизиращ панкреатит.
Разработване на олигурия или анурия, енцефалопатия.
Все по-важно в развитието на множествена органна недостатъчност на подобряване интраабдоминална налягане поради чревна пареза, ензимно натрупване излив в коремната кухина, посредствено облекчаване на болката и масивна инфузия терапия. Повишена интраабдоминална налягане се придружава от компресия на долната вена кава и мезентериална вена, на червата исхемия, намаляване на кръвния поток през вените на сърцето и сърдечна изхода. Висока постоянна мембрана води до свиване на лимфните съдове и увеличаване на интерстициална течност с намалена белодробна алвеоларна вентилация.
В резултат на исхемия и червата стена оток се развива бързо функция недостатъчност червата под формата на пареза и секвестиращ големи количества токсични течности, които се проявяват хиповолемия, нарушение мукозната бариера функция.
Системни усложнения водят до полиорганна недостатъчност, което е причина за смъртта на пациенти в първата фаза на остра панкреатична некроза. При липса на множествена органна недостатъчност в pancreonecrosis рано смъртност е нула, недостатъчност на функцията на орган се увеличава до 8%, и най-полиорганна недостатъчност достига 48%.
Свързани статии