Повечето изследователи в патогенезата на вирусна инфекция значителна роля на сърцето се премахват имунни механизми. По този начин, значителен латентен период между първичната вирусна инвазия и поражение на сърцето, особено морфологични промени при пациенти с инфекциозен миокардит. Според NM Muharlyamova, R. A. Chargoglyan характеристика за забавен тип свръхчувствителност.

Разбиране на ролята на вирусите в развитието на патологичния процес улеснява напредъка в изследването на вирусната възпаление, развитието на интеграцията на генома на вируса на концепцията за клетъчен геном, разширяване на концепцията за латентни, устойчиви и хронични вирусни инфекции и значението на имунологични процеси при вирусни заболявания.

Вирусен възпаление се характеризира с образуването на имунологични реакции под формата на вирус-индуциран образуване на антигени на клетъчната повърхност, които взаимодействат с имунни лимфоцити, Ig, protivoimmunoglobulinovymi фактори на комплемента, което води до активиране на медиатори на клетъчния имунитет, допълнение, образуването на цитопатогенни и циркулиращи имунни комплекси.

Ролята на имунни комплекси в разработването миокардит потвърждава откриване Ig в областта на съединителната тъкан дезорганизация, кът в стените на кръвоносните съдове. Те имат вредно въздействие върху сърдечни артериолите, както и няколко други органи. Въвеждането на вируса в организма води до преразпределение на лимфоцити между кръвта и тъканите, след което кръвта разработен лимфопения и намаляване на абсолютния брой на циркулиращите лимфоцити в кръвта може да служи като предразполагащ фактор за повишаване на чувствителността към други инфекциозни заболявания.

Няколко изследователи са отбележи, че в първия етап на взаимодействие на вируси и клетки (адсорбция на вируса) е промяна техните антигенни характеристики и нови антигени в обвивка клетки. Проникване в клетката, вирусът неутрализира синтеза на редица нови вирус-специфични протеини. Промени в антигенен състав може да допринесе за повишаване на чувствителността на организма, промяна на толерантност към антигена и включването му на автоимунни реакции, извършени в основни клетъчни фактори на имунитет.

Въз основа на експериментални, клинични и морфологични изследвания показва, че на базата на най-миокардни лезии в инфекциозните заболявания са неспецифични инфекциозно-алергични механизми. Важен фактор, който води до възпаление на миокарда, при излагане на микроби е неговата чувствителност в резултат на протеинови продукти на микробен гниене и отговор на антитялото, продуцирано от тялото. Специфичността на инфаркт на тъканно увреждане, причинено от образуването на автоантигени на въздействието на микробен фактор на сърдечния мускул. Автоантигените и да предизвика възпаление на големия размер на миокарда. Това определя общият характер на патогенезата на миокардит при различни етиологични фактори.

В основата на поражението на сърдечния мускул са незабавни реакции на свръхчувствителност и забавен тип.

В случаите на миокардит, причинени от Streptococcus, играе ролята на стрептококови антигени тропизъм за структури сърдечна тъкан, кръстосано взаимодействие на антитела с protivostreptokokkovyh структури на миокарда, образуването на имунен комплексен васкулит и евентуално забавено реакция на свръхчувствителност.

Нарушение имунологичната хомеостаза в ревматична миокардит проявява участие в процеса на тимуса зависим лимфоцити makrofagotsitov, тъкан базофили поява микроангиопатия, бластна трансформация на лимфоцити, активирането на лизозомни ензими, лимфоплазмоцитен трансформация.

Участието на клетъчния имунитет в развитието на ревматични миокардит демонстрира чрез тестване на кожата за забавена свръхчувствителност характеристика морфологичен и цитологичен картина на състава на съдържанието на лезиите в миокарда. Т-клетки играят роля в развитието на увреждане на миокарда в сцената, където вирусът не се съдържа в него. При пациенти с не-ревматични миокардит със значително увреждане на контрактилитета на миокарда наблюдава дефект на Т-лимфоцити супресори. При деца с миокардит инфекциозно-алергичен генезис наблюдава намаляване на относителния и абсолютния брой на Т-лимфоцити, отслабването на фагоцитната активност на неутрофилите в бета-хемолитични Streptococcus и силно патогенен щам на Staphylococcus Aureus, както и рязко понижаване на кръвното gistaminpekticheskoy активност.

В патогенезата на ревматична миокардит участва и хуморален имунитет. Въпреки това, данните в литературата, с които разполагаме са малко и често противоречиви.

В първичния лезията в миокарден циркулация появяват първи тип антитяло IgM, които с 5-7-ия ден започват заместен IgG тип антитела и 10-ия ден на заболяването се превърне в преобладаващия вид антитяло, достигайки максимум при концентрация от 2-4 седмици постепенно намалява до 8 седмици. Многократното увреждане на миокарда настъпва антиген среща с вече чувствителни на имунната система, така че антитяло срещу сърдечна тъкан се появи в циркулацията много по-рано и по-високи концентрации, тип антитяло IgM - IgG случи едновременно, което до известна степен се обяснява развитието на хипергамаглобулинемия в остър миокардит.

Инфекциозни-алергични механизми при пациенти с миокардит е комплекс верига на неврохормонални, невротрофичен, замяна, микроциркулацията разстройства, свързани с процесите на чувствителност и autosensibilization тялото, което води до функционални и морфологични промени в сърдечно-съдовата система, особено в миокарда. Показано е експериментално, че типът реакционната Ig антитела миокардни контрактилните елементи и съдове води до активиране на неспецифично плазма ефекторни механизми: допълнение система Хемо-коагулация, каликреин-кинин. Антитела щети тъкан базофили, левкоцити, тромбоцити, променят метаболизма клетки активирани муколитични и протеолитични ензими. В резултат на освобождават биологично активни вещества: хистамин, серотонин и 5-хидрокситриптамин, хепарин. В допълнение, активирането на други медиатори и хормони тъкан - катехоламини, ацетилхолин, аденилат циклаза. Доказано е, че увеличеното производство на биологично активни вещества, като хистамин, серотонин, кинини, простагландини има пряк ефект върху сърдечната система проводимост и миокард контрактилната непряко - чрез нарушение неврохуморален регулиране. Според А. Мандич, при деца с не-ревматични миокардит, има активиране на системата на кинин, характеризиращ се с увеличаване на концентрацията на каликреин кръв, кининоген нива намаляват по време на нормална активност kininazy. В разгара на увеличението на кинин системата за активиране на заболяването.

С освобождаването на големи количества увеличение свързани хистамин в съдовата пропускливост, улесняващи проникването глобулини, алергени и антитяло в пространства тъкан, недохранване и сърдечния мускул. Прекомерно натрупване на хистамин и кинини води до разширяване на артериоли и капиляри, повишаване ексудация, миграция на левкоцити в застой в arteriolo-венули и венулни анастомоза. В резултат, забавяне на кръвния поток, разделяне червени кръвни клетки от плазма, microthrombogenesis хипоксия в сърдечния мускул.

Значителна роля в патогенезата на миокардит е даден на системата на кръвосъсирването и микроциркулацията.

Деца с не-ревматична миокардит, AV Мандич, YV Shovkoplyas намерени промени в коагулацията на различни видове. Повечето от децата се определя от първата фаза на коагулопатия - удължаване времето на съсирване до 6 минути, рекалцификация - до 120-160, леко увеличение на нивото на фибриногена, появата на фибриноген Б (+), 25% от пациентите контролирани фаза на активиране на фибринолизата - удължават времето на съсирване до 8 11 мин, рекалцификация - до 140-360, понижаване на фибриногена, увеличаване на фибриноген в (+ + +), и продуктите от разграждането на фибрина.

Идентифицирайте промени в микроциркулацията: признаци на вазоконстрикция в началния период на заболяването, промяна вазодилатация с вътресъдови явления агрегация по време на разгара на заболяването.

Чрез алергичен миокардит патогенеза прилага имунокомплекс миокардит, възникващи по време на образуването на имунен комплексен васкулит включва всички системи на тялото.

Роля в развитието на миокардит дава дисфункция на хипофиза-надбъбречна система.

Собствен опит и резултатите от други изследователи настояват голяма хетерогенност на патогенни форми на инфаркт на възпалителни лезии на не-ревматична характер при деца и подходящо разпределение на инфекциозни, алергични и инфекциозни-алергични варианти.

Жена списание www.BlackPantera.ru: Дмитрий Krivcheni

Още по темата: