При хронична тубулоинтерстициален нефрит лимфохистиоцитично инфилтрация на строма комбинира с множествена склероза, особено периваскуларно и СИ - riduktalnym и nephrocytes дистрофия - с регенерирането им. Електрон микро - nefrobioptatov макроскопско изследване показва, че сред клетка инфилтрат контролирани от активирани лимфоцити и макрофаги, и базална мембрана на каналчета, които са в контакт с клетките, FENESTRA - Rowan и сгъсти. Тези промени са проява на клетъчен имунен цитолиза.
Изход тубуло-интерстициален нефрит може да бъде различна степен нефросклероза.
Пиелонефрит - инфекциозно заболяване, при което един процес vovle кабина бъбречно легенче, неговата чаша и бъбреците вещество, засягащи главно интерстициална тъкан. В тази връзка, пиелонефрит е Interstom - циално (междинно съединение) нефрит. Тя може да бъде един - и двустранен.
Въз основа на клинични и морфологични данни са остър и хроничен пиелонефрит, който обикновено е рецидив присъства-под формата на пристъпи на остра пиелонефрит.
Етиология и патогенеза. Пиелонефрит - инфекциозно заболяване. Пр-Türer може да бъде различен infekta (Ешерихия коли, Enterococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Proteus и др.), Но в повечето случаи - на E.coli. Повечето микроби са заведени нагоре от бъбреците от урина-източник на пикочния мехур, уретрата (urinogenous възходящ-проводящ пиелонефрит). Urinogenous изкачване инфекция допринесе Дискин - Зия таза и уретер, увеличаване vnutrilohanochnogo налягане (vesico - бъбречна и pielorenalny обратен хладник) и съдържа обратното засмукване-разтегателни таз вени мозък на бъбрек (pyelovenous обратен хладник). Възходящо пиелонефрит често усложнява заболявания на пикочно-половата система, която възпрепятства отделянето на урина (камъни и уретера стриктури, стриктура на уретрата, рак на пикочно-половата система), така че то често се развива по време на бременност. Инфекциозни агенти могат да проникнат в бъбреците, включително таза, с кръв (hematogenic Низходящо-dyaschy пиелонефрит). Този начин на възникване на пиелонефрит се наблюдава в много инфекциозни заболявания (коремен тиф, грип, тонзилит, сепсис). Възможни и lymphogenous буксуване инфекция в бъбреците (пиелонефрит lymphogenous), източник на инфекция в тези случаи са дебелото черво и гениталиите.
За развитието на пиелонефрит, не е достатъчно, за да проникване на инфекцията в бъбреците. Външният му вид се определя от реактивността на организма и редица местни причини за нарушаване на изтичането на урината и пикочния стаза. Същите причини обяснени възможност пристъпно-водач хронифициране на заболяването.
Патоанатомия. Промени в остра и хронична pielonef Рита различно.
При остър пиелонефрит в средата на заболяването се откриват с пълна кръв и левкоцитната инфилтрация на таза и чашите, некроза слуз-стоп обвивка картина фибринозен pielita. Междинните слоеве тъкан всички подути бъбреците, инфилтрирани левкоцити (фигура 234.); чести множествено Най милиарна абсцеси, кървене. Сламки в състоянието на недохранване, образова ги натъпкани бутилки с олющени епител и левкоцити. Процесът е или дифузна.
Бъбрек (бъбречна) увеличава тъкан подути, пълна кръв, капсулата може да бъде лесно отстранен. Кухи таза и чашка разширени, изпълнен с мътна урина или гной, тяхното лигавицата е тъп, с огнища на кръвоизлив. На намали бъбречна тъкан петна, жълто-сив области са заобиколени от зона на хиперемия и кръвоизлив, възникнат абсцеси.
Хроничен пиелонефрит се характеризира с разнообразие на промени, склеротични процеси обикновено са комбинирани с ексудативна nekrotiche- млад лъв. Промени таза и чашковидни са намалени до техния склероза, limfoplazmotsi- тара инфилтрация полипоза лигавица и метаплазия на преходния епител в стратифицирани плоскоклетъчен. тъкан бъбреците изразено хронично възпаление Mezhuyev-точно с растежа на съединителната тъкан процеси капсулиране и абсолютен-макрофаг резорбция на некротичните маси. Тръбички претърпяват дегенерация и атрофия. Консервирани каналчета силно опънати,
Фиг. 234. пиелонефрит.
и - остър пиелонефрит. Дифузната левкоцитната инфилтрация на интерстициален бъбречна тъкан; б - хроничен пиелонефрит небе, щитовидната бъбрек.
си плоска епител, междините са запълнени kolloidopodobnym бъбрек съдържание наподобява структурата на щитовидната жлеза (щитовидната бъбреците, виж фигура 234 ..). То се изразява предимно periglomerulyarny извънкапилярното и глумерулосклероза. Склеротични артерии и вени.
Промени в бъбречната тъкан в хроничен пиелонефрит имат фокусно характер: заставки на възпаление, атрофия и склероза заобиколен менти, свързани запазена бъбречна тъкан, в която можете да откриете признаци на Regen-диета хипертрофия. Този процес определя характеристика способността да видите бъбреците с хроничен пиелонефрит: бъбречни неравни размери, тяхната повърхност krupnobugristaya, видими полета за рязане белег тъкан, редуващи се с относително запазена бъбречна паренхим; таз разширени, стените им са удебелени, белезникави.
На финала, хроничен пиелонефрит развива pielonefriticheskaya договорени с бъбреците или pielonefriticheskie смален бъбреците. Така, характеризиращ тръни цикатрициална неравномерно свиване, образуване на гъста сраствания между направи бъбречна тъкан и капсула склероза процес asimmet-доверието таза и таза влакна в двата бъбрека. Тези симптоми, въпреки че относителният, но ни позволяват да се разграничат от pielonefritichesky нефросклероза нефросклероза и други nefrotsirroza етиология.
Усложнения. При остър пиелонефрит процес прогресия гноен води до големи абсцеси и образуване на сливане на бъбреците смарагд, MSG-scheniyu кухини с гнойни мивка (pyonephrosis), процесът на преход към ПИБ-раздор капсула (perinefrit) и надбъбречната мазнини (paranephritis). Ost-позиция може да бъде сложно пиелонефрит некроза папили пирамиди (papillone-
Вътор), развива като резултат от токсичното действие на бактерии в пикочните условията на застой. Това усложнение на пиелонефрит е по-често при пациенти с диаметър-бет. Пиелонефрит рядко се превръща в източник на сепсис. При това ограничение, на процеса на гноен в периода на белези могат да развият хронични бъбречни ABS процеси. В хроничен пиелонефрит, особено едностранно, е възможно, но развитието на нефрогенна хипертония и arteriolosclerosis втората (непокътнати) бъбрек. Двустранна pielonefriticheskoe свиване в шах, води до хронична бъбречна недостатъчност.
Резултат. При остър пиелонефрит резултат обикновено се възстанови. Тежки неговите усложнения (pyonephrosis, сепсис, papillonekroz) могат да бъдат по-причина за смърт. Хроничен пиелонефрит с бъбречна бръчки често Zakan-Chiva azotemicheskoy уремия. С развитието на бъбречна артериална w-pertenzii смърт в хроничен пиелонефрит понякога свързани с усложнения от тези, които се срещат в хипертония (кръвоизлив зададена към мозъка, сърдечен инфаркт и др.)
Камъни в бъбреците (нефролитиаза)
Нефролитиаза (нефролитиаза) - заболяване, при което бъбречното calices, бъбречното легенче и уретера камъните са оформени от различни величие HN, структура и химически състав (фосфати, урати, оксалати, карбонати и т.н.). Заболяването има хроничен курс; участват в процеса, един или двата бъбрека.
Етиология и патогенеза. образуване камък в бъбреците и пикочния тракт, но проучването не е достатъчно. Сред общи фактори, допринасящи кораб - rolitiaza имат стойност на наследствени и придобити заболявания на мини ОБЩИ обмен (калций, фосфор, уратни, оксалат) и алкално-киселинното състояние (развитие на ацидоза), диета (preobla-Danie диетични въглехидрати и животински протеини) и минерален състав на питейна вода (ендемичен нефролитиаза) и витамин недостатъчност (авитаминози а). местно Образуването на фактори камък включват тези, които могат да променят физическата и химическата състоянието на урината и по този начин допринася за отделените-Deniyu соли от тях. Най-важната роля на възпаление в пикочните пътища и пикочния стаза. Тези фактори могат да доведат до увеличаване на концентрацията на соли в урината, промени в рН и колоиден равновесие урина брой образуване loidnoy (протеин) на основата на камъка. От голямо значение за развитието на нефролитиаза има функция трофични и моторни обезценките чаши, легенче (атония на таза и уретер, лоша циркулация).
Патоанатомия. Промени в нефролитиаза много разнообразна ви по различни начини, в зависимост от местоположението на камъните, техния размер, ограниченията на процеса, Nali-Блестящото инфекции и др ..
Stone таза, нарушава потока на урината, което води до pyeloectasia, и в хидронефроза с атрофия на паренхимна бъбречна; бъбрек реал-schaetsya в тънък напълнената торбичка урина (фиг. 235). Ако камъкът е по-hoditsya в чашата, нарушаването на оттока от него води само до разширяване на чашата - gidrokalikozu и атрофия на бъбрека е изложен само па renhimy. Stone, оклузивна уретер, което води до разширяване на Лоън-ки и лумена на уретера горе препятствието - hydroureteronephrosis. По този начин има възпаление на стената на уретера - ureteritis, което може да доведе до по-стриктурата; декубитуси рядко формира с перфорация на уретера на мястото на запушване.
Присъединявайки се към инфекция драстично променя морфологичен модел nefroli-тиазил. Когато заразени calculary хидронефроза (hydroureteronephrosis) става pyonephrosis (pioureteronefrozom). Инфекцията води до развитието
Фиг. 235. Нефролитиаза. Камъни в бъбречното легенче, хидронефроза.
pielita, пиелонефрит, apostematoznogo (пустулозен) нефрит, за гноен синтез на паренхима. Възпалението често остава на надбъбречната тъкан, което води до хронична paranephritis. Бъбреци инча такива случаи се оказват ОЗНАЧАВА стени капсула в дебелото черво на гранулиране, и мастната тъкан фиброза солна (бронирана paranephritis), а понякога и напълно заменя Sclerotiniose рана мастна тъкан (мазнини бъбрек заместване).
Усложнение на уролитиаза, най-често е пиелонефрит. Особено опасно pyonephrosis и гноен бъбрек срив, което в някои случаи завършили с сепсис. Рядко, остра бъбречна по-достатъчност. В дългосрочен нефролитиаза, атрофия, ПИБ-омраза и мазнини подмяна на бъбреците се развива хронична бъбречна недостатъчно точност.
Смъртта на пациенти с нефролитиаза често идва от уремия и усложнения-му в връзка с гнойна бъбрек срив.
Поликистоза на бъбреците - наследствен бъбречно заболяване кистозна с двустранно част спрямо който се развива паренхим - тубули и събиране-ващи тръби.
Етиология и патогенеза. Поликистозни деца с бъбречни унаследяват по автозомно - рецесивни поликистоза на бъбреците възрастни - в автозомно доминантен начин. Развитието на поликистоза на бъбреците, свързани с нарушена ембриогенезата през първата седмица, което води до образуване на гломерулна, тръбни и бивши kretornyh кисти. Гломерулната кисти нямат връзка с бъбречните тубули, в резултат на ранното развитие на бъбречна недостатъчност. Tubular кисти се образуват от заплетените каналчета и отделителните кисти, произтичащи от събирателни каналчета, постепенно увеличаващи се дължи на проблем с изпразването и може да достигне големи размери. Кисти преса-Yusya останалите бъбречната паренхима, които развиват атрофични, склеротични и възпалителни процеси. Нематода стена става по-тънка и понякога се разкъсва, което допринася за възпаление в бъбреците паренхим. Следва да се отбележи, че по-рано проявява поликистоза, злокачествени течове. Обикновено заболяването е безсимптомно за минава дълго време.
Патоанатомия. Поликистоза на бъбреците приличат на големи вее-nogradnye клъстери. Тъканта се състои от множество кисти с различна големина и форма, изпълнен със серозен течност, колоидни маси или полутечно съдържание цвят шоколад. Кисти са облицовани с кубична-сплескване schennym епител. Понякога кистата стена yahodyat набръчкана съдови облак барела. Бъбречно тъкан между кисти атрофирали. Често, в съчетание с поликистоза на бъбреците поликистоза на черния дроб, панкреаса и яйчниците.
Усложнения. Най-често срещаната - пиелонефрит, абсцес киста; рядък тумор (рак) се развива в стена киста.
Започвайки с поликистоза на бъбреците неблагоприятна. Пациентите умират от възходящ-до бъбречна недостатъчност и уремия azotemicheskoy.
Нефросклероза - запечатване и деформация (свиване) като ефект на бъбреците-Vie пролиферация на съединителната тъкан.
Етиология и класификация. Причините са разнообразни нефросклероза. В хипертонична симптоматична хипертония и съдови промени депозити на олово да нефросклероза на arterioloskleroticheskogo развитие (nefrotsirro - за) първичен или набръчкване бъбрек (предимно бъбречно-набръчкана), атеросклеротична нефросклероза (nefrotsirroz) се случва, когато ATH-roskleroze. Залепени, върху бъбречната и бръчки може да се развие не само основно във връзка с бъбречни съдове с лепило rozom, но и въз основа на вторични възпалителни и distrofiche-ните промени в гломерулите, каналчета и съединителна тъкан - вторичен сбръчкване на бъбреците или средно договорени бъбрек. Най-често вторична бъбречна белези представлява резултата от хроничен гломерулонефрит (вторичен бръчки нефритни бъбреци), най-малко - пиелонефрит (бъбречна pielonefritiche- skoe набръчкване или бъбрек), нефроза амилоид (амилоид бъбрек набръчкване или амилоид-смален бъбрек), бъбречно заболяване, туберкулоза бъбрек, диабетна гломерулосклероза, бъбречна инфаркти и други. нефросклероза (nefrotsirroz) на всеки етиология води до развитието на хронична бъбречна недостатъчност.
Patho- и морфогенеза. В пато - и морфогенеза на бъбречната белези могат да се разграничат две фази: първата - "класификация на болестите", а втората - "syndromical". В първия етап на бъбречна склероза се причинява патологични характеристики - и морфогенеза Zabolev-TION, където нефросклероза развива. Във втората фаза patomorfologiche - skie, клинични и морфологични характеристики на класификация на болестите изглаждат и понякога загуби, което води синдром става хронична бъбречна недостатъчно-ност. Нефросклероза в първата фаза, която покрива периода до форма-нето на единица кръвен поток бъбречно на един от структурни нива бъбреците (артериоли, гломеруларна, интерстициален), е компонент на морфологичните прояви на основното заболяване. Нозологични спе-fichnost е решена преобладаващо участие склеротични процес на един от структурните елементи на бъбреците (артериоли, гломерули, наред - менти) и качествените характеристики на склеротични промени в бъбреците (Схема XXII). Във втората фаза нефросклероза, свързани с образуването на единица кръвен поток бъбречна в определена структура (артериоли, glom - rulyarny, паренхимни капилярна единици), която включва gipoksiche- небе фактор определяне допълнително прогресия нефросклероза (виж Схема XXII.). Склероза изложени еднакво всички структурни елементи на бъбреците, във връзка с което загладени морфологични символи нозологии.
Патоанатомия. Когато нефросклероза плътни пъпки, повърхността им е груб, груб - или hummocky; Той отбелязва, преструктуриране на бъбречната тъкан. При определяне на характера и вида на бъбречната белези имат стойности
Свързани статии