1. уртикария и ангиоедем. еритема мултиформе
2. алергични реакции към лекарства
Свръхчувствителност - е прекомерно изразен имунната реакция на организма да произвеждат специфични антитела или чувствителни лимфоцити в отговор на многократно излагане на антиген. Антигените обикновено са протеини или средства, действащи като хаптени. Свръхчувствителност проявява клинично от симптоми като анафилаксия, уртикария, ангиоедем, макулопапуларен обрив, астма и артралгия. Има четири вида на свръхчувствителност: Type I - незабавно тип свръхчувствителност; Тип II - цитотоксичен свръхчувствителност; Тип III - свръхчувствителност, медиирана от имунни комплекси; Тип IV - клетъчно-медиирана свръхчувствителност.
Когато тип свръхчувствителност I (незабавно) има първа среща с антиген води до активиране на Т-хелперните лимфоцити. Т-хелперните лимфоцити от своя страна стимулират производството на специфични В-лимфоцити, които се превръщат в плазмените клетки, които произвеждат антитела, специфични IgE. IgE се свързва към клетъчните мембрани на мастоцити и базофили. Когато антиген повторна среща на свой ред се свързва с IgE върху клетъчната повърхност, в резултат на освободените медиатори на възпаление: хистамин, серотонин, брадикинин и бавно взаимодействие вещество на анафилаксия (MRSA) и еозинофили хемотактичен фактор на анафилаксия (EHFA). Агенти могат да причинят свръхчувствителност от тип I, са лекарства, такива като пеницилин и различни домакински алергени като домашен прах, полени, котешки пърхот и ragwort или вълна. Когато цитотоксична свръхчувствителност (II тип) увреждане на клетките през фагоцитоза или лизис с активиране на комплемента или директно излагане на лимфоидни клетки. Разрешителни антиген могат да бъдат приравнени или вътрешен клетъчен компонент или вещество реагира кръстосано с клетъчен компонент. Този механизъм на алергична реакция рядко се среща в свръхчувствителност лекарство. Един пример ще бъде провокирана от наркотици Coombs-положителен хемолитична анемия.
Имунен комплекс свръхчувствителност (тип III) е резултат от активиране на комплемента на антиген-антитяло комплекс да се освободи активатори възпаление. Клинично пример за това явление е реакцията Arthus, където интрадермално приложение на антиген преди чувствителни гостоприемник изисква през 3-8 часа подуване и зачервяване на мястото на инжектиране. могат да се появят с въвеждането на тетаничен токсоид партии Такива реакции преди това многократно го получили.
Клетъчно-медиирана хиперчувствителност (IV тип) е резултат на миграция на антиген-специфични Т-лимфоцити в присъствие на антигенен сайт. Един пример за такава реакция е туберкулинов кожен тест.
Фактори, влияещи върху развитието на реакции на свръхчувствителност включват способността да се свързват напречно антиген с IgE; естествената способност да произвеждат антитела, които се свързват IgG или IgM в отговор на антигена; излагане на различни агенти; маршрут антиген приложение (интравенозно приложение на лекарства, по-често причинява имунологични реакции). Особености микроорганизми igeneticheskie фактори определят присъствието на атопия. Много от пациентите са предразположени към тежки и дори фатални анафилактични реакции са на базата на тяхната несъмнено атопия. Атопия е свързано с повишен риск от сериозни алергични реакции, които се появяват в отговор на образуването на антитяло-IgE. При пациенти, които преди това са имали анафилактична реакция, уртикария, или вероятността за възникването им в повторното въвеждане на по-горе антиген. Свръхчувствителност може да предизвика химически съединения и продукти на обмяната на алергени. Например, антигенът може да бъде метаболит на лекарството; или два различни лекарства могат да бъдат структурни или химични прилики с хаптени (както се наблюдава с пеницилин или цефалоспорин-сулфонамид-сулфонилурея реакции). Поради тази причина лица свръхчувствителност към сулфонамиди могат да имат алергични реакции да премине тиазидни диуретици, фуроземид, хипогликемичен сулфонилурейни, инхибитори на карбоанхидраза и местен анестетик тип прокаин.
1. уртикария и ангиоедем. еритема мултиформе
Уртикария - е бързо изчезващата, ясно определени и се издават над повърхността на кожата и сърбеж в еритемни плаки, които могат да се появят навсякъде по тялото. Индивидуални лезии се развиват в рамките на няколко минути или няколко часа и може да остане върху кожата в продължение на ден, а в редки случаи и повече от два дни. Уртикария, съществуваща в продължение на повече от 6 седмици, се нарича хронична. Остра уртикария обикновено се развива в детството или юношеството и често се медиира от IgE. Хронична уртикария е по-често при възрастни и често неалергичен в природата. Ангиоедем - това не е толкова ясно определени подуване, обикновено засяга периорбиалната и периорален тъкан, езика, ръцете, краката, скротума, а в някои случаи - на ларинкса и стомашно-чревния тракт. Сърбеж в оток обикновено липсва, но може да се появи изтръпване, парене или болка. Въпреки уртикария и ангиоедем обикновено считани прояви на алергия, свръхчувствителност присъствие не винаги може да бъде доказано.
Уртикария и ангиоедем поради локално увеличаване на съдовата пропускливост, поради активиране на мастоцити или комплемент. Причинен фактор наследствен ангиоедем (HAE) е вещества на освобождаване kininopodobnyh за активиране на комплемента. Когато уртикария в патологичния процес се състоеше горните слоеве на дермата, докато ангиоедем - дълбоки дерма и подкожна тъкан. Хистологично изследване обикновено се разкрива вазодилатация и интерстициална оток с много малко натрупване на възпалителни клетки.
Еритема мултиформе е по-тежък изпълнение уртикариален реакция. Типични лезии са повдигнати над повърхността на кожата и мултиформе с прибиране в центъра (mishenevidnoe или заболяване "зеница"). Победете понякога получава булозен и могат да бъдат придружени с температура, общо неразположение, болки в ставите и. Лекарства често са отговорни за появата на еритема мултиформе включват пеницилин, сулфонамиди, барбитурати, салицилати, антиконвулсанти, фенотиазини, и фенилбутазон.
Най-често се разпознава причиняващ фактор уртикария и ангиоедем са реакции към лекарства. Освобождаването на лекарството се причинява от уртикария IgE-зависима медиатор комплекс антитяло IgG - подготовка и свързване на комплемента, както и директно инхибиране на освобождаване на хистамин или простагландини. Най-често предизвикват агенти включват пеницилин, сулфа, лаксативи, диуретици, и ацетилсалицилова киселина или други подобни по нея лекарства. Кодеин и морфин може да доведе уртикария чрез директно освобождаване на хистамин. Аспирин и нестероидни противовъзпалителни лекарства може да се увеличи чувствителността на кожата към хистамин; В допълнение, те са ацетилирани и инактивира простагландини. В 20% от пациентите с хронична уртикария ацетилсалицилова киселина и нестероидни противовъзпалителни средства може да доведе до влошаване на симптомите. В астма пациенти, приемащи тези лекарства увеличава риска от астматичен пристъп; със съпътстваща риносинузит или полипи обострянията увеличава честотата на 30-40%.
Имунокомплекси индуцирани уртикария могат да причинят инфекция, като инфекциозна мононуклеоза, вирусен хепатит В, Coxsackie заболявания и някои паразитни инфекции. Физически причинни фактори на уртикария включват хипотермия, физическа активност, прекомерно изпотяване и излагане на слънце. Пациенти с уртикария, причинени от физически стрес, хипотермия или прегряване, поражението, понякога може да се възпроизведе интрадермално приложение на метахолин; уртикария, причинени от излагане на слънце може да бъде IgE-медиирана или причинени порфирия.
СП е заболяване с автозомно доминантно наследство; това се дължи на дефицит естеразен инхибитор CI (ClINH), което води до нарушаване на образуването на активиране на комплемента каскада. Се отразява на лицето, гърлото, крайниците и стомашно-чревния тракт. Уртикария докато отсъства. За лечение на HAE прилага адреналин, епсилон-аминокапронова киселина, стероиди и прясно замразена плазма, но тяхната ефективност не е достатъчно ясна. антихистамини са ефективни в такива случаи е малък. Като превантивна терапия андрогени понякога се използват поради тяхната способност да стимулират чернодробно производство на Ci-естеразен инхибитор.
Кошери могат да бъдат наблюдавани в злокачествени тумори, особено в лимфопролиферативни заболявания, и рак на ректума, на дебелото черво и белия дроб. Освен това, уртикария, свързани с хипертиреоидизъм, бременност и употребата на орални контрацептиви.
Диагностика и лечение
За да се определи причината за уртикария, или НАЕ изисква внимателно събрани история, което позволява да се определи влиянието на възможни алергени. Необходимо е да се поиска от пациента по отношение на консумацията на храни като ядки, ягоди, яйца и някои хранителни консерванти, както и за използването на лекарства, включително и тези, които не са предписани от лекар за възможните контакти с домашни любимци и наличието на инфекция. Изследване на пациента трябва да се отнася до изключването на рак, хипертиреоидизъм и бременност. Лабораторните изследвания не са от съществено значение, с изключение на НАЕ диагноза. Лечението включва следното: I) отстраняване на предполагаем причинен фактор; 2) използване на алфа-агонисти (епинефрин); 3) използване на H-рецепторни антагонисти, като хидроксизин, ципрохептадин и дифенхидрамин; 4) кортикостероиди при тежки или повторни случаи. Ефикасност Не е доказано, H2-блокери; според някои, те се използват успешно във връзка с H-блокери. Трябва да се въздържат от дестинация ацетилсалицилова киселина и нестероидни противовъзпалителни средства при пациенти с уртикария и ангиоедем.
При пациенти с тежки и фатални анафилактични реакции са много често показват признаци на атопия. Атопия, както изглежда, е свързано със значително повишен риск от сериозни алергични реакции, поради появата на имунологичен отговор, медииран от IgE. Пациентите, които са имали предишни дълги уртикария или анафилактични реакции, те са склонни към поява на рецидив след многократни контакти с агента.
2. REAKTSIINA АЛЕРГИЧНИ НАРКОТИЦИ
Кожни прояви на алергични реакции към лекарства са многобройни и включват анафилаксия, уртикария, ангиоедем, мултиформен еритема, еритема нодозум, макулопапуларен обрив, сърбеж, контактен дерматит, фотодерматит, пурпура, локално обрив, ексфолиативен дерматит, синдром на Stevens - Johnson и токсична епидермална некролиза , Системни алергични реакции включват серумна болест, гломерулонефрит и интерстициален нефрит, васкулит, артрит и артралгия.
Лекарства, които са свързани с висока честота (2%) на алергични реакции, включват клиндамицин, гентамицин, изониазид, сулфонамиди и триметоприм с сулфаметоксазол; последния комбинация причинява алергична реакция три пъти повече от някои от тези лекарства поотделно.
Както вече бе отбелязано, реакции към лекарства често са причина за уртикария и ангиоедем. Серумна болест, причинена от наличието на комплекс IgG-антитяло - подготовка и свързване на комплемента, характеризираща се с висока температура, лимфаденопатия, уртикария, артралгия и артрит, както и (приблизително 20% от пациентите), гломерулонефрит. Провокира агенти включват пеницилин, сулфа, барбитурати, антиконвулсанти и фенотиазини. Остър интерстициален нефрит, свързан с използването на много лекарства, но по-често с метилиране-tsillinom, пеницилин, цефалотин, НСПВС и и и и метил-оценени. Интерстициален нефрит се проявява протеинурия, хематурия, левкоцитурия, температура, еозинофилия и eozinofiluriey, кожни обриви, олигурия и азотемия. За да премахнете лекарствени прояви на заболяването, като правило, изчезне. Много лекарства хепатотоксични, но класирането на патология е трудно. Хепатотоксични ефекти на лекарства могат да бъдат холестатично или хепатоцелуларни. Много различни лекарства може да предизвика васкулит Свръхчувствителност характеризира с осезаем пурпура определя и артериоли и венулни васкулит, че влияе върху централната нервна система, стомашно-чревния тракт, белите дробове и бъбреци. Най-честият причинител фактор са сулфонамиди, пеницилини, ди fenilgidantoin и йодни препарати.
Алергична лекарствена треска обикновено е съпроводено от други системни прояви на свръхчувствителност, но понякога това е единственият клинични признаци на заболяване. Треска, свързана с прилагане на лекарства може да бъде причинено от няколко фактора (в допълнение към алергия), включително освобождаване на бактериални пирогени, бактериално замърсяване на препарата, възпаление или инфекция на мястото на инжектиране или инфузия, терморегулаторни ефекти и особености. Herxheimer реакция - Jarisch е фебрилна отговор на съобщение антипаразитни или антибактериални антигени в смъртта на тези организми чрез прилагане на подходящо лечение. Когато треска е причинена от алергии, имунни комплекси се смятат за предизвикване на освобождаването на ендогенните пирогени.
Съвсем банални алергична реакция към лекарства е макулопапуларен обрив, понякога е трудно да се разграничат от екзантема вирус, особено ако подозира (за алергия) лекарства, използвани за лечение на тази инфекция. В този случай, може да има сърбеж, обрив и е еритематозен, макулна, папулозен или морбилиформен. Тези лезии могат да бъдат причинени от почти всяко лекарство, въпреки че е най-често се свързва с използването на ампицилин. Средства, които индуцират уртикария и ангиоедем, и могат да причинят макулопапуларен обрив. При използването на такива лезии, причинени тяхното получаване трябва да се преустанови. Продължаване на въвеждането му ще доведе до развитието на еритродермия или ексфолиативен дерматит.
Контактен дерматит е тип имунна реакция IV наблюдава, когато се прилага локално антихистамини, мехлеми с антибиотици, локални анестетици и козметични кремове и лосиони, съдържащи естери parabanic киселина. Реакцията се характеризира със зачервяване, сърбеж и макулопапуларен обрив. След това може да доведе до подуване и везикули. Може да се наблюдава и генерализиран кожен обрив с системно приложение на лекарството лица предварително сенсибилизирани чрез локално приложение на средството. Локалните препарати причиняват алергичен дерматит, включват сулфонамиди, paraamino-бензоена киселина, халогенирани салициланилиди и хексахлорофен. Имунната механизъм не е инсталиран на заболяването. Продължава прилагане на лекарството може да доведе до ексфолиативен дерматит. За се използват за лечение на студени лосиони, течност пробиване, разреден във физиологичен разтвор или чешмяна вода, и антихистамини. При тежки алергични реакции могат да се отглеждат преднизолон (40-60 мг / ден) с бързо намаляване на последващи дози 7-10 дни.
Фиксирана обрив - поражение, което се случва в едно и също място всеки път, след прилагане на лекарство. Обикновено това подуване, ярко червено, закръглена част диаметър от 5 до 7.5 cm. Лезии причина често фенолфталеин, сулфонамиди, барбитурати, антибиотици от групата на тетрациклин, ацетилсалицилова киселина ifenilbutazon. Deep патогенетичен механизъм е неизвестен.
Когато фотоалергични реакции, наблюдавани забавена свръхчувствителност вид на взаимодействието на медикамента със слънчева светлина, в резултат на хаптени формацията. Това най-често се наблюдава при системно прилагане на гризеофулвин, фенотиазини, и сулфонамиди. Фототоксични реакции по своята същност не са имунологични и да се появят на първата експозиция на лекарството. Причинителите са въглищен катран препарати, тетрациклини, сулфонамид и хлорпромазин.
Най-доброто лечение за алергични реакции от този тип е тяхното предотвратяване. Всеки пациент влезе в ED незабавно да се разберете за наличието на анамнеза за лекарствена алергия; преди да се предписва или прилагане на лекарството трябва да получи потвърждение за съществуването на алергии в пациент. В критично болни или ранени пациенти получават информация за алергии по време на първоначалната проверка или последващи действия.
Свързани статии