Съгласно остатъчен азот разбере небелтъчни азот, който се определя в супернатантата, получена след утаяването на серумните протеини (плазма) кръв трихлороцетна киселина (KB Това количество не е протеин азот съединения серум).
Съставът на остатъчен азот включва: урея, който дял в здрави хора представлява около 50% от остатъчния азот, аминокиселини, азот (25%), креатинин (2.5-7.5%), креатин (5%) пикочна киселина (4%) и други метаболити на протеин метаболизъм (с изключение на азотни хетероциклични структури).
Увеличаването на концентрацията на остатъчен азот над 30-35 ммол / л, наречен "hyperasotemia". Hyperasotemia може да бъде абсолютна, свързани с действителната натрупване на остатъчен азот в кръвните компоненти, и относителната причинени, например, дехидратация.
Абсолютната giperazotemiyavyzyvaetsya или повишено образуване на остатъчни азотни компоненти (поради активиране на протеолиза, протеин катаболизъм) или забавяне азотни токсини причинени от нарушена бъбречна отделителната функция на техните патологии (бъбречна задържане hyperasotemia) или филтриране намаление на бъбречната гломерули поради влошаване на централните хемодинамика (у пациенти с декомпенсирана сърдечносъдовата дейност).
Задържане при giperazotemiyanablyudaetsya narusheniivydelitelnoy способността на бъбреците, особено при хронична нефрит.
Установяване на пациентите с резистентна хроничен нефрит hyperasotemia обикновено показва развие бъбречна недостатъчност. Степента на нарастване на концентрацията на остатъчен азот в този случай корелира с тежестта на патологичния процес.
Определяне на остатъчен азот в кръвта може да има стойност за диференциална диагноза на определени форми на хипертония: бъбреците - нивото на остатъчния азот увеличава, докато при съществено значение - в определени граници.
hyperasotemia на производство обикновено съпътства процеса на засилено разбивка протеин с недостатъчна активност на сърдечно-съдовата система, хирургически шок, изгаряния, стомашно-чревно кървене, остра чревна обструкция, перитонит, хипертрофия на простатата, хиперфункция на надбъбречните жлези, остър миокарден инфаркт, подагра, отравяне хепатотропен и други отрови.
Относително giperazotemiyanablyudaetsya при пациенти със симптоми на кръвни съсиреци с обилно диария, изпотяване, и други състояния, включващи нарушена воден баланс.
Комбинацията на абсолютно и относително производствена задържане hyperasotemia придружава течаща трудно патофизиологичен синдром, често срещащи докато увреждане на черния дроб и бъбреците (хепаторенален синдром).
Колебанията в концентрацията на урея от 3.0 до 8.5 ммол / л са физиологично приемливи.
Физиологични състояния, свързани с бременността, често придружено от намаляване на концентрацията на урея в кръвта до ниво под 3.5 ммол / л. Както е отбелязано, много малко карбамид-токсичен, но се натрупват токсични производни на гуанидин (гуанидинооцетна киселина, метилгуанидин), среден молекули (молекули "среден" тегло) и някои други съединения. Ето защо, тя се разглежда само като маркер на токсичност.
Увеличение (обикновено няколко пъти спрямо горната част на нивото на) концентрацията на урея, придружени от значително клиничен синдром интоксикация наречен уремия. Уремия като hyperasotemia, е абсолютно и относително, производствена и задържане (виж схема.):
Нивото на карбамид в биологични течности може да се променя и влияе от получаване на лекарства. За да се увеличи серумния олово: анаболни стероиди, фенилбутазон, dopegit, ALDOMET, железни препарати, Rauwolfia алкалоиди. Изразено увеличение на концентрацията на урея в кръвта се влияе от нефротоксични лекарства.
Креатин и креатинин - важни компоненти на остатъчен азот в синтеза на които включват аминокиселините аргинин, глицин и метионин. hypercreatininemia на производство (креатининемията), наблюдавана в чревна обструкция, остра жълт атрофия на черния дроб, азотемия (т.е. компенсаторна hyperasotemia поради намаляване на съдържанието на осмотично активни хлорни йони), пневмония и фебрилни състояния. Увеличението на креатинин съдържание в плазмата (серум) кръв могат да бъдат причинени от промени в ендокринната баланс: когато трудно течаща диабет, акромегалия и гигантизъм, хипертиреоидизъм, надбъбречна хипофункция, както на гладно или интензивно мускулната работа.
В допълнение към урината креатинин, съдържаща екзогенен ендогенен креатинин, влиза в тялото на месо с храна. Затова креатинин екскреция с урината до известна степен зависят от характера на властта.
Повишаване на креатинина екскреция в урината се наблюдава, когато голяма физическа натоварване (мускулна активност), треска, остри инфекциозни заболявания (за които има повишаване на цитолиза, т.е. увеличаване протеин разпадане клетки), силно течаща пневмония, деструктивни лезии други паренхимните органи, придружени тежка чернодробна недостатъчност.
Увеличението на екскреция на остатъчен компонент азот се среща в множество ендокринни нарушения (акромегалия, гигантизъм диабет).
Редукция с креатининов клирънс mochoynablyudaetsya гладно, пациентите продължителни неподвижност (особено поради мускулна атрофия), парализа, пареза, анемия, левкемия, остра дерматомиозит, хипертиреоидизъм, хронични дегенеративни заболявания на бъбреците (бъбречна амилоидоза).
Креатин в урината на здрави възрастни, обикновено липсва. Неговата поява в урината се нарича creatinuria. Появата на нея не винаги е свързано с някакво заболяване. По този начин, при деца и юноши на урината винаги съдържа креатин.
Giperkreatinemiya наблюдава в некроза или скелетната мускулна атрофия, чревна обструкция, изгаряния, фрактури, инфекции, ендокринни нарушения (диабет, синдром на хипертиреоидизъм, Кушинг, акромегалия, eunuchoidism), декомпенсация на сърдечно-съдовата система, бъбреците, ревматоиден артрит, левкемия.
За диагностициране на бъбречно увреждане е много по-важно е, изчисляване на креатининовия клирънс - Trial Reberga-Tareeva. го определят въз основа на концентрацията на креатинин в плазмата и урината.
Пикочната киселина (2,6,8-trioksipurin) е крайният продукт на разграждане на пуринови бази, съдържащи се в състава на сложни протеини - нуклеопротеин. Получава се при деаминирането на аденозин, хипоксантин се превръща в ксантин което допълнително се окислява с ксантин на пикочна киселина.
С нормалното образуване хранителна пурин и екскреция на пикочна киселина в човека са приблизително равни скорости.
Храните, съдържащи ниски пуринови бази включват мляко, сирене, яйца; на продуктите съдържащи нуклеинови киселини (черен дроб, тимус и т.н.), съдържат големи количества пурини.
Подагра се характеризира с натрупване в тялото на пикочна киселина и нейните соли, което е придружено от отлагането на урат в малките стави и развитието на перифокален асептична възпаление (при мъжете настъпва 10 пъти по-често, отколкото при жените.)
Най-типично изпълнение на подагра бъбречно заболяване е хронична интерстициален нефрит, известен като "подагрен бъбрек" или "подагрен нефропатия". Тя се причинява от продължително хиперурикозурия води до механична блокада и възпалителни промени в тубулна система и хиперурицемия, придружен от натрупването на урат в интерстициална течност.
Средно подагра се проявява в две основни форми. Един от тях е свързана с повишена деградация нуклеопротеин (вторичен метаболитен хиперурицемия), в другия - намалява отделянето на урат и други вещества се определя независимо от бъбречни заболявания. наречени подобрени нуклеопротеини на разтваряне, вторична хиперурицемия е намерена в редица хематологични заболявания (злокачествена анемия, хемолитична жълтеница, злокачествена анемия, левкемия, левкемия, левкемия след рентгеново облъчване), чернодробна недостатъчност, тип 1 гликоген заболяване съхранение, синдром на Даун, болести на сърдечно-съдовата система.
Увеличаването на концентрацията на пикочна киселина в kroviproiskhodit като в нарушение на функциите на ендокринната система: диабет, хипопаратироидизъм, микседем, акромегалия, в диабетна кетоацидоза, илеус, артрит, алкохолизъм, отравяне с олово и въглероден окис.
Бързо нараства, понякога животозастрашаващи увеличаване на нива на пикочна киселина се наблюдава след третиране на левкемия цитотоксични лекарства.
Индикан (калиев или натриев сол indoksilsernoy киселина) е оформен в черния дроб по време на индола на естерификация, която се образува от гниене в червата протеини. Първи с портална кръв ток в черния дроб, индол неутрализира чрез съединения със сярна киселина и глюкуронова киселина.
Giperindikanemiya наблюдава при пациенти с ранен стадий на бъбречна недостатъчност, когато остатъчното ниво на азот не може дори да се увеличи. Смята се, че giperindikanemiya реакция е по-чувствителен за диагностика на бъбречна недостатъчност, отколкото hyperasotemia.
Giperindikanemiya наблюдава при повечето случаи на гломерулонефрит. При пациенти с остър нефрит giperindikanemiya не прогностична стойност, докато при пациенти с хроничен нефрит, напротив, тя е prognostically неблагоприятна. Ако по време на тези заболявания придружени от явления на бръчки бъбреците, нарастващи концентрации индикан напред увеличи остатъчен урея или серум. Този факт се подобрява диагностичната стойност определяне индикан.
Giperindikanemiya открити по време на амплификация гнилостните protsessov- прищипан херния, запек, илеус и илеус други видове, както и засилено разграждане на протеини в тялото, наблюдавани при тумори, емпиема, бронхиектазия, абсцеси, образуването на гнойни ексудати, гнойни процеси в белите дробове. Същото важи и за рак на стомаха, chloropenia и запушване на жлъчните пътища.
Свързани статии