анемичен синдром

Анемия - състояние се характеризира с намаляване на количеството на хемоглобина за единица обем на кръвта, често докато намаляване на броя на червените кръвни клетки. Анемия счита намаляване на хемоглобина в кръвта на по-малко от 100 г / л, по-малко от 4,0 х 10 декември еритроцити / л и серум желязо по-малко от 14,3 ммола / L. Изключение е желязодефицитна анемия и таласемия, в които броят на нормални червени кръвни клетки.

Съществуват различни класификации на анемия:

1. На морфологията на червените кръвни клетки секретират анемия микроцитна, нормоцитна и макроцитна. Основният критерий на това разделение - среден обем на еритроцитите (SEA):
   • microcytosis - SEA-малко от 80 флакон.
   • normocytosis - SEA - 80-95 флакон.
   • макроцитоза - SEA повече от 95 ет.
2. Според степента на насищане на хемоглобина е решена нормохромна анемия и хипохромна. Втората част на термина - "хромова" - се отнася до цвета на червените кръвни клетки.

В съответствие с тези класификации се разграничават:

• хипохромна анемия микроцитна (малки, бледо червени кръвни клетки с ниска SEA);
• макроцитна анемия (еритроцити големи; увеличен SEA).
• нормохромна нормоцитна анемия (нормална клетка размер и вид, нормалната СИА).

Според тежестта на анемията са:

• леко (хемоглобин 91-119 г / л)
• умерено (хемоглобин 70-90 г / л)
• тежка (хемоглобин по-малко от 70 г / л).

Има патогенен класификация на анемия:

1. Анемия поради нарушаване на синтеза на хемоглобин и желязо метаболизъм, характеризиращ microcytosis и хипохро (желязодефицитна анемия, анемия на хронични заболявания, сидеробластна анемия, таласемия).
2. Анемия поради нарушение на ДНК синтез при дефицит условия витамин В12 или фолиева киселина (макроцитна анемия).
3. Нормохромна нормоцитна анемия, няма обща патогенетичен механизъм и се подразделят в зависимост от реакцията на костен мозък и хипопластична апластична, хемолитична анемия и posthemorrhagic.

Трябва да се отбележи наличието на състояния, които се характеризират с признаци на анемия, но не са придружени от намаляване на хемоглобин или еритроцити, и явна съотношение нарушение между броя на еритроцитите и плазмения обем (polyplasmia бременна sverhgidratatsiya сърдечна недостатъчност, хронична бъбречна недостатъчност) и понижаване на плазмения обем (дехидратация, перитонеална диализа, диабетна ацидоза).

Когато анемия основен патогенетичен значимост хипоксия органи и тъкани с евентуално последващо развитие на дегенеративни процеси. Има компенсаторни механизми, насочени към намаляване и премахване на ефекта от хипоксия. Те включват хиперактивност на сърдечно-съдовата система, причинено от действието на окислени продукти в центровете на регулиране на сърдечно-съдовата система. При пациенти с повишена сърдечна честота и сърдечния дебит, повишено общото периферно съпротивление.

Освен компенсаторни механизми включват: повишена физиологични еритроцити активност оксихемоглобин дисоциация крива смяна и повишена пропускливост на стените на кръвоносните съдове за газове. Възможно е също така увеличаване на съдържание и активността на желязо-съдържащи ензими (цитохром оксидаза, пероксидаза, каталаза), които са потенциални носители на кислород.

Клиника на анемия се характеризира obscheanemicheskimi оплаквания от обща слабост, виене на свят, склонност към припадъци, сърцебиене, задух, особено по време на физическо натоварване, пронизваща болка в сърцето. Чрез намаляване на хемоглобина по-малко от 50 г / л, има признаци на тежка сърдечна недостатъчност.

По време на изследване разкри, бледост, тахикардия, леко повишаване на лявата граница на относителната сърдечна тъпота, систолното роптаят на върха ", най-добре шум" на шийни вени. ЕКГ може да разкрие признаци на левокамерна хипертрофия, намалена зъб височина Т.

sideropenic синдром

Този синдром се характеризира с намаляване на желязо в кръвта, което води до намален синтез на хемоглобин и неговата концентрация в червените кръвни клетки, и също така да намали активността на желязо-съдържащи ензими, особено α-глицерофосфат.

Клинично, синдрома проявява промяна на вкуса, вкус за човешки креда консумация, паста за зъби, глини, сурови зърна, сурово кафе, нетретирани слънчоглед, колосана бельо (amilofagiya), лед (pagofagiya) и миризми от глина, варовик, бензин, ацетон, мастило ,

Маркирана сухота или атрофичен, чупливи нокти и коса, загуба на коса. Ноктите са плоски, понякога има вдлъбнат (лъжица-форма) форма (koilonychia). Развитие явления ъглов стоматит, атрофия на папилата език и зачервяване, нарушено преглъщане (дисфагия sideropenic, синдром на Плъмър-Винсън).

Ин витро проучвания показват намаление на серумния желязо (по-малко от 12 ммол / л), увеличаване общо свързване желязо капацитет (над 85 ммол / л), намаляване на кръвното феритин. Количеството на костния мозък намалява сидеробласти.

хеморагичен синдром

хеморагичен синдром - патологично състояние се характеризира с тенденция за вътрешно и външно кървене и поява на кървене на различни размери. Причините за хеморагичен синдром промени в тромбоцитите, плазма и съдови компоненти на хемостаза. Съответно, има три групи заболявания проявяват хеморагичен синдром.

Първата група от заболявания

Първата група се включват заболявания, при които променят количеството и функционалните свойства на тромбоцитите (тромбоцитопения thrombocytopathy). Клиника тази група заболявания характеризира с появата на кожата и лигавиците "синини" с различни размери и точковидни кръвоизливи (петехии). Той също така се характеризира с развитието на спонтанно кървене - назално, венците, стомашно-чревни, матката, хематурия. Количеството на кървене и обем на загуби на кръв обикновено е незначително. Този тип се характеризира с кървене, например, за тромбоцитопенична пурпура заболяване (тромбоцитопенична пурпура) и се придружава от удължаване на времето на кървене, смущения на кръвен съсирек прибиране, намалена индекс на задържане (адхезия) и броя на тромбоцитите. Симптоми и щипка хамути и маншет положителен тест.

Втората група от заболявания

Третата група от заболявания

Третата група се състои от заболявания, при които променят съдова пропускливост (наследствен телангиектазия Rendu-Osler, хеморагичен васкулит, Henoch-Schonlein пурпура). Болест Rendu-Osler заболяване се характеризира с телангиектазии на устните и лигавиците и може да се прояви хемоптиза, стомашно-чревно кървене, хематурия. Когато болестта на Schönlein-Henoch пурпура се появява punctulate възпалителен произход. Обрив леко се издига над повърхността на кожата и придава леко усещане за обем от палпация. Възможно е да има хематурия. Coagulologic стандартни тестове не са се променили.

хемолитична синдром

Синдром включва заболявания, които се характеризират с намаляване на броя на еритроцитите и концентрацията на хемоглобина в кръвта, поради повишената хемолиза на еритроцитите.

Повишено разрушаване на червените кръвни клетки, причинени от следните фактори:

• промените в мембранна структура и метаболизъм, червени кръвни клетки строма и молекулата на хемоглобина;
• увреждане на химични, физични и биологични фактори хемолиза на еритроцитите на мембраната;
• забавяне на движението на еритроцити в пространства далак mezhsinusovyh, което допринася за тяхното унищожаване от макрофаги;
• повишаване на фагоцитарната активност на макрофагите.

Индекси на хемолиза са:

• увеличаване на образуването на свободен билирубин съответстваща промяна на пигмент метаболизъм;
• промяна на осмотичното съпротивлението на червените кръвни клетки;
• ретикулоцитоза.