Статминът (онкопротеин 18) - еволюционно консервативен белтък. участва в регулацията на микротубулната динамика. Микротубулите са един от трите основни компоненти на цитоскелета. те също са необходими за сглобяването на шпиндела - структурите, включени в митоза. един от етапите на клетъчния цикъл. Докато работи по монтажа и разпадането на микротубулите баланс статминът регулира бързи процеси на преструктуриране на цитоскелета, в отговор на външни фактори. Нарушение статминът структура може да доведе до текущия възел на митотични вретена, и следователно, до неконтролиран клетъчен цикъл наблюдава в ракови клетки. Това е довело до алтернативно наименование статминът - "онкопротеинът 18". Статминът ген, наречен също "страх ген" поради ролята на протеин в мозъчни структури, свързани с чувство, особено амигдалата и неговите връзки. Нарушение модел fosforilinovaniya статминът наблюдава при шизофрения и болестта на Алцхаймер. [1]
механизъм на действие
Статминът свързва с димерна структура, образувана от алфа- и бета-тубулин - протеин, който прави микротубули. Един мол статминът може да свърже два мола тубулиновите димери, образувайки компактна trohsostavnye T2S-комплекси. Тубулин в T2S-комплекси неспособни на полимеризация и образуването на микротубули. Дезактивиране тубулин статминът индиректно предизвиква разпадането на микротубули.
статминът активност в клетка зависи от етапа на клетъчния цикъл, се контролира от протеин кинази в отговор на различни клетъчни сигнали. Фосфорилирането на молекули статминът един от четирите серинови остатъци - Ser16, Ser25, Ser38, Ser63 - намалява сцепление статминът тубулин, увеличаване на концентрацията на разположение тубулин в цитоплазмата. Подсилена fosforilinovanie статминът тубулин, необходимо за освобождаване на започване на митотичния цикъл фаза клетка. По време на последната фаза на клетъчния цикъл, цитокинеза. там е масивна дефосфолитиране статминът.
статминът функция в мозъка
Повишена експресия на статминът наблюдава в латерално ядро на амигдалата. както и в таламуса и кора структури, образуващи изходящите връзки с страничната сърцевината. Според връзките към амигдалата вероятно получава информация за стимулите, свързани с вродени и придобити страх. Статминът нокаутирани мишки са по-малко тревожни в отворено пространство и в среда, предназначени да индуцират вродената и кондиционирани страх отговор и избягване. Предполага се, че това се дължи на неизправност на системата за памет, свързан към амигдала. В същото време в тези мишки не е счупена пространствена памет, свързана с работата на хипокампа. Всичко това показва, че е необходимо статминът за дългосрочно потенциране процеси на аферентни връзки на кората на главния мозък и таламуса да амигдала.
бележки