Облитериращ тромбангиит - хронично възпалително заболяване на малките и средни артерии и вени, което доведе до приключване на техните близки кръвни съсиреци и кръвоснабдяването на засегнатата околната тъкан.
Етиология и патогенеза
Етиологията на заболяването не е ясно. Те смятат, че основната причина за болестта е тютюнопушенето. Тази болест се среща предимно при мъже пушачи 20-40 години са били значително по-малко вероятно при жени, които също пушат.
Важното е генетично предразположение към болестта, както и насоки за ролята на наследствени фактори, по-специално, носители на антигени HLA-A9 и В5. Той докладва поява при пациентите антитела, насочени срещу колаген I, III и IV видове и срещу еластин и ламинин.
Често заболяването е придружено от миграционния тромбофлебит. Хистологично артериално заболяване в ранен стадий на заболяването се характеризира с фибриноидна некроза и дифузен клетъчна инфилтрация на всички слоеве, но главно интимата за образуване на свободни, а след това плътни влакнести "възглавници", стеснява и заличаване лумена на кръвоносни съдове. Обединяване на тромботични процеси водят до повишена съдова оклузия.
Най-типичните клинични прояви се смятат за признаци на мигриране тромбофлебит (преходна болка, болезнена и горещо на пипане възпалителни инфилтрати, по протежение на вените) и артериална исхемия (чувство на умора и тежест в краката, докато се разхождате, особено в краката, мускулите на прасеца, усещане за парене и изтръпване подметки на ръцете и краката, болки и спукване болка). На по-късен период има скованост и студенина на пръстите, както и най-характерен симптом - интермитентно накуцване. Определена от отслабването или отсъствието на пулсации, обикновено симетрични, обикновено в долните крайници артериите. Наблюдавани трофични нарушения: anhidrosis или хиперхидроза, отоци, хиперпигментация, атрофия на кожата или уплътнение, мускулна атрофия, трофични язви, дълбоко некроза и гангрена на пръстите. Характерна особеност е мъчителните болки в засегнатите части на крайниците, по-лошо в покой, особено през нощта.
Винаги има поражението на двете долни и / или двете горни крайници - започвайки с дисталните части на разпространението проксимално. Много характерна триада: интермитентно накуцване, феномен на Raynaud и миграционен повърхностен тромбофлебит в дисталните части на крайниците. Пулсиращ накуцване се проявява с болка при ходене в горната част на стъпалото и долната част на прасците; в случай на поражение на горния крайник в ръцете има болки в мускулите на ръката и предмишницата ( "интермитентно накуцване" горните крайници).
Наблюдавано повишена чувствителност на ръцете и краката на студен пръст бланширане остри ръцете и краката по време на охлаждане; пръсти могат да бъдат цианоза, има болезнени възли и кръвоизливи по върховете на пръстите. Когато тежка исхемия, болка в отдалечени краища се в покой, трофични инфекции на ноктите, болезнени язви и дори гангрена на пръстите; възможността за спонтанна ампутация на некротична. Тежки поражения на пръстите може да се задействат от травма. липса на импулс често се определя (или значително намаляване на пулсации) на артериите на крака - а. дорсалис ходилата, а. тибиалис задната и артериите в ръцете - а. radialis, а. ulnaris, докато пулса на брахиалната и задколенните артерии нормално.
Пациентите често наблюдаваните вторични инфекции на кожата и подкожната тъкан в дисталните крайници. Заболяването се развива доста бързо, и се характеризира с чести рецидиви, които често са предизвикани от излагане на студ или тютюнопушене. Почивка болка, язви и гангрена могат да се появят в период, вариращ от няколко месеца до няколко години - отчитане от първите прояви на заболяването.
Сред най-чести и тежки висцерални прояви на заболяването се отнася коронарните съдове, което предхожда появата на аномалия на долните крайници съдове. Инфаркт на миокарда се развива в ранна възраст, често без предварително ангина. С разгрома на мозъчните съдове наблюдават главоболие, виене на свят, повтарящ се нарушения на мозъчното кръвообращение в различни области, исхемична неврит на зрителния нерв. Патологията на мезентериалните артерии проявява коремна болка, стомашно-чревно кървене, развитие на язви, абсцеси, некроза на тънките и дебелите черва. За лезии на бъбречните артерии се характеризира с бъбречна инфаркти.
Хронична курс на болестта, с периоди на рецидив и ремисия. Често има субфебрилна температура, повишена скорост на утаяване на еритроцитите.
Съмнителни облитериращ тромбангиит е възможно за симптоми на интермитентно накуцване при мъжете на възраст 30-50 години, особено сред заклетите пушачи.
Radiographically определя от съдовата стена калцификация и трофични промени в костите (остеопороза, изтъняване на кората). Ангиография разкрива симетричен сегментна стесняване на кръвоносните съдове, което отличава тези промени от атеросклероза, която се характеризира с асиметрия и дифузно увреждане през съда.
Лечение на облитериращ тромбангиит първата е да се спре пушенето. Точно както с атеросклероза на артериите на долните крайници, дозата препоръчва ходене да разработи колатерали приемане trentala 300 мг 3 пъти дневно, 0.1 грама аспирин дневно. Има доклади за благоприятен ефект на блокери на калциевите канали.
Симпатектомия в някои случаи може да намали болката и други симптоми на вазоспазъм. Реваскуларизация не е приложима, тъй като има множество лезии на малки плавателни съдове.
Той също така се съобщава, положителните ефекти на плазмафереза и хипербарна кислород терапия, но тези методи не са общоприети.
Когато некрозата се извършва ампутация на засегнатите пръсти (с правилното управление на пациентите е, за щастие, не често е необходимо); с гангрена на краката и стъпалата на най-икономичния се провежда (ниско) ампутацията - обикновено в границата на некротична тъкан. Пациентите с прояви на вторични инфекции антибиотици се назначават.
Прогнозата за пациенти, които са спрели да пушат, и нямат чести обостряния, доста благоприятни. При пациенти, които продължават да пушат, с чести обостряния на заболяването - прогноза по отношение на опазването на стъпалото да е много по-зле.
"Ревматология"
TN Bortnaya
Фибронектин - (. Молекулно тегло 440 Kd) с високо молекулно тегло гликопротеин, принадлежи към семейството на адхезионни протеини. При хората, неговият синтез се извършва главно в чернодробните клетки. Малък.
Ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ) - дипептидил карбоксипептидаза участва в разцепване на дипептиди в С-крайната част, включително ангиотензин I и брадикинина. Една от основните биологична функция.
Фибронектин - (. Молекулно тегло 440 Kd) с високо молекулно тегло гликопротеин, принадлежи към семейството на адхезионни протеини. При хората, неговият синтез се извършва главно в чернодробните клетки. Малък.
Ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ) - дипептидил карбоксипептидаза участва в разцепване на дипептиди в С-крайната част, включително ангиотензин I и брадикинина. Една от основните биологична функция.
Свързани статии