В доклада се подчертава ключовата детайл biologiches Kie процеси, които се случват в остра увреден мозък-SRI, включително инсулт. Увреждане на нервната система засяга всички клетъчни популации на мозъка, включително неврони, глия, съдови клетки и други структури. В допълнение към директните невронална смърт, насинена-denie мозъчни хемодинамика и нарушава пропускливост бариера ge- matoentsefalicheskogo, което води до прекъсване на производството, разпространението и повторното усвояване на CSF, vyzy-Vaeth значителни промени в обмяната на веществата, както и mielinprodutsiruyuschie олигодендроцити по-vrezhdaet.

Неврозащита може да се дефинира като непрекъсната адаптация към нови функционални неврони условия са сумата от всички механизми, срещу посоката представени вредни фактори. Neyroplastich- NOSTA включва функционално възстановяване след ек-естествено да се увреди и други заболявания, предизвикани от всяко средство. Neyrotrofichnost - естествен процес, който се отразява в пролиферацията, миграцията, диференциацията и оцеляването на нервните клетки. Тези три основни биологични процеси не трябва да се дори определени граници. Всеки от тях има две страни: в абсолютни и относителни. Абсолютни странични дефинирани делящи механизми, които причиняват активиране на ДНК и proyav печалба-, регулиращи репаративна синтеза на протеин и относителната - включва механизми с предимства план активирането на процесите в мембрана, цитозола и цитоплазмени органели, които блокират клетъчна смърт и в същото време има способността да индуцира ваната вид на репарационните молекули. Абсолютни кожи-nisms контролирани neyrotrofopodobnymi невротрофични фактори и молекули и относителната свързани с йон антагонисти, агонисти и ен tagonistami някои рецептори, капани-Bodnya си радикали метални хелатори.

Всички тези защитни механизми може да бъде природен или фармакологично-ми активира. Те плува-нагревателни спирали помежду си и заедно да предизвика сложни процеси като спестяване и възстановяване на нервната тъкан.

Прекалено дългосрочно излагане на глутамат-Рон или я свръхстимулиране на глутаматни рецептори ционални невронни мембрани води до възбудотоксичност, кото-рая причинява увреждане и смърт на невроните. Възбудотоксичността когато свръхстимулиране на рецептори е спусъка за некротична и апоптотична невронна смърт при удар. увреждане на мозъка, причинено от удар, признава на ZAPU-възпалителна каскада, което увеличава тъканно увреждане. Участва в патологичния процес на микроглиални, макрофаги и левкоцити, заедно с неврони и Al-trotsitami секретират възпалителни медиатори, такива като азотен оксид синтаза, инхибитори на циклооксигеназа-2, и моноцит хемоатрактант протеин-1. Активирането на микроглиа yavlyaet-
Xia важна характеристика на полусянка област (площ на тъкан обграждаща огнището исхемично увреждане). Ролята на микро- глия в мозъчна исхемия поради двойната режим с пръти микроглиални продукти - разрушителни (свободи Най радикали) и защитни (растежни фактори) - е сложна.

Преходно активиране на гени, кодиращи транскрипционни фактори се появява в първата MULTI-на минути от началото на инсулт и започва втората вълна ех притиска топлинен шок протеинови гени (I8R70 и I8R72), нараства през първите 1-2 часа на заболяването и SNI-zhayuschuyusya 1 -2 дни. 12-24 часа след началото на инсулт се освобождава трета вълна на цитокини и хемокини (инвариантни интерлевкин-1 (IL-1), IL-6, IL-8, подуване некрозен фактор-ли а). Съдов ендотелен растежен фактор (дрехи) повишава мозъчните подуване агенти в острата фаза на инсулт и е отговорен за съдово ремоделиране в по-късен етап.

Когато възстановяването на кръвния поток, ефективно да предния Мин необратими некротични лезии в мозъчната тъкан започва стереотипно процес редукция. Междинните метаболити на оксидативен стрес, които са вторичните пратеници, INI-ating каскада от животоспасяващи реакции ishemiziro- баня тъкан. Тяхната фосфорилиране служи като сигнал за експресията на гени ранен отговор в засегнатите неврони и глиални клетки, което се случва дори в синтеза на протеини. Експресията на гена на ранен отговор причинява образуването на транс-kriptsii фактори, които играят важна роля в производството на остра фаза стресови протеини. Това на свой ред повишава повторното zistentnost засегнати мозъчните клетки на исхемия.

Основният механизъм в основата на придобиването на толерантност към вторична клетъчна Ishe-мисия е намалена чувствителност-ЛИЗАЦИЯ вътреклетъчен рецептор система сигнална трансдукция. Въпреки това, ако реакцията не е организирано позволява на клетките да се избегне предстоящото мозъчна смърт включва второ ниво на защита - активира синтеза на различни трофични фактори и техните рецептори на повърхността на мембраната прицелни клетки.

Активирани астроцити и може би mikroglial- Най клетки в околността на засегнатите неврони се поддържат в процесите на възстановяване. По този начин, след 10 минути след индуцирането на глобална исхемия cerebrates план синтез фиксирани основен фактор за отглеждане на фибробласти, че (ROR) и неговите рецептори в астроцити и неврони, и основният източник - глия. Когато бившият инсулт експериментално ROR натрупване възниква предимно в реактивни астроцити. При приемане фокална мозъчна исхемия индукция шапки регистриран в неврони, астроцити, микроглия и ендотелни клетки, максималната тежестта от 18 часа след инсулт и продължава в продължение на 2 седмици. Когато преходни исхемични рани фокусни-отбелязват повишаване синтеза му част (с максимум след 12 часа от началото на рециркулация) с последващо нормализиране на крайния първия ден.

Трофични фактори, заедно с автокринно стимулиране-TION на своя рецептор да индуцира допълнително сигнални каскади, което води до синтеза на регулаторни протеини, които пречат на апоптоза и клетъчна sposobst съществуват препитание. Въпреки това, когато масив план мозъчна исхемия, придружен от брутния дефицит на енергия resou кал, повишена трофична подкрепа и тъкан пластичност е недостатъчно, за да спаси увредените клетки.

В мозъка има много области на текущия образуване на неврони и глиални клетки. При хората, невронни стволови клетки са открити в перивентрикуларните области и кората на главния мозък по време на неговото развитие, се съхраняват в редица обекти и в скрап и възрастни на възраст (в назъбен гънка на хипокампуса, на черната субстанция, обонятелния). Експериментът е показал, че диференциация се придружава от исхемичен инсулт-rentsiatsiey клетки в неврони, фенотипно подобни на тези, които са загубени в исхемичната зона отбелязан повреди. Освен това установено, че повтаря цялата активност могат да индуцира ендогенен неврогенезата и експресия на сигнални молекули (като VEYR), кото-ръж след това стимулира невронна "фиксира", подобряване на обучението и паметта. Наличието на прогениторни клетки в мозъка и способността да се актуализира неврони глицерол циален и съдови клетки показват, че след инсулт може значително неврогенезата. Пеп-tidnye растежни фактори, участващи в контрола на клетъчното делене и диференциране на мозъка стволови клетки. Шини, стъбла клетки проявяват техните ефекти чрез привличане на ендогенни Най прогенитори чрез секретиране на растежни фактори. Повишаване на въздействието на тези природен неврогенно факто-ров от екзогенен приложение може да бъде терапевтична ефективност-тивна инсулт подход.

Неврогенезиса само по себе си не води до възстановяване, както е предвидено от невроните нужда кръвоносните съдове ток, така че мозъкът се нуждае от нео-ангиогенезата. Наличие на ангиогенеза е установено експериментално при vnut Riven приложение на костен мозък SE34 + клетки в мишки 48 часа след индукция удар, споменатия ускорение неоваскуларизация. Това е и шоу-но, че човешката SE34 + клетки произвеждат много цифров-ангиогенни фактори. По този начин, богата съдова среда медиирани SE34 + клетки могат да подпомогне невроналния последващо Rege-neratsii.

Понастоящем основните области на патоген-кинетична мозъчен инфаркт терапия е да се подобри перфузия на мозъчна тъкан (ранно реканализация на кораба и репродуктивно перфузия) и цитозащитно терапия. Символи reperfu- терапия Сион се определя патогенните варианти, включително инсулт. Най-ефективният Sports-следствие да се осигури пълно или частично rekanaliza- ЛИЗАЦИЯ се е задръстила съд тромболиза и хирургично отстраняване на тромба. Реперфузия трябва да е началото и активен и краткосрочни възможности.

По-сложен лечение на исхемична зона в Soult - невропротективна терапия, насочена към времето лични етапи от исхемична каскадата. Сред предимствата му, когато се използва при пациенти с нарушена церебрална циркулаторна включват: възможността за използване в терапевтичен доболнична OK-нататък, преди образни техники (изчислява, ядрено-магнитен резонанс) на; Намаляване на голям размер shenie инфаркт на мозъка; увеличаване на прозореца на терапевт-агенция от разширяване на разходните депозити на тромболиза; Brain защита срещу реперфузия се посочва неуспехи.

Обикновено има две основни направления невро защитно третиране: първични и вторични. Основно невропротекция осигурява бързо механизми прекъсване некротична клетъчна смърт (глутаматни реакции мат-калциев каскада), използвани в първите минути на исхемия и продължава за първите 3 дни ин-съвет. Средни - отложено механизми прекъсване на клетъчна смърт (оксидативен стрес, цитокини дисбаланс нов, локално възпаление, апоптоза дисфункция immunotrofiches- Coy и др.) И изпраща намалява тежестта на исхемия представени последици. Средно невропротекция може да бъде започнато в рамките на 3-6 часа след инсулт и трябва да продължи най-малко 7 дни. Тази посока-Leniye придобива особено значение във връзка с модерни концепции на електронната шансовете за оцеляване на мозъчни клетки в зоната на полусянка в рамките на 48-72 часа след инсулт.

В множество клинични изследвания, проведени с цел оптимизиране на вторичния невро- патронажа ние сме били най-изследвания на ефектите на лекарства за различни фармакологични групи: антиоксиданти, в-gibitorov локално възпаление, статини neyrotrofi- тически фактори, невропептиди. Всички те вземе-Стра-стратегически важно място в лечението на пациенти с остър в Soult. В тази връзка, специално внимание се обръща Pub на репликация на последните години на използването на природни препарати NeyroEyD, която включва 9 расте-ING компоненти. В експеримента, е показано, че NeyroEyD стимулира производството на BDNF, активира, rogenez увеличава невроналната растеж и синаптогенеза (невронална съобщение), стимулира производството на АКТ-срещу-ин (протеин киназа В), необходими за инхибиране на апоптотична каскада, има съдоразширяващо EF връзка, участващи, подобрява микроциркулацията и увеличава СКО-Височина мозъчен кръвоток.

По този начин, резултатите от проучвания, проведени от депозити на проучване NeyroEyDa клиничната ефективност в острата и в дългосрочни последващи двутактови Svidén менти за перспективата за неговото прилагане.

От всичко по-горе, може да се направи заключение, че важно всяка от трите основни биологични процеси - невропротекция, невропластичност и невронална ремонт - могат да бъдат подложени на фармакологични корекция. Въпреки това, патогенетични и neyromodu- liruyuschaya фармакотерапия инсулт ще neeffek-телно, без последващо интензивно неврорехабилитация, която може да започне от 2-ра седмица на заболяването. Тя трябва да включва физиотерапия, verticalization, noterapiyu-кожа, изкуствена корекция мотор акт с едновременното програмируем electromyostimulation, масаж и, ако е необходимо, да се Логопедичен-среда. В това лекарство след инсулт е възможно само с активното участие на пациента в процеса на рехабилитация.

Професор М. Lazdunski (Институт по молекулярна и клетъчна фармакология, CNRS София Антиполис, Франция), представен на доклада за симпозиум "Исхемичен Каскадата -. От машини за търсенето на нови методи за лечение" Той посочва, че вниманието на болка Choe се отделя на образуването на нови лепило-точно структури в периода на възстановяване на удар - неврогенезата, съдържащ три процеса: клетъчна про-liferatsiyu, миграция и диференциация. В мозъка, и човек и животно множество сайтове Най текущо образуване на неврони и глиални клетки. При проучвания върху животни, като се използва п-Забавяне се разкри, че исхемичен инсулт придружено дадени диференциация съществуващи стволови клетки в неврони, фенотипно подобни на тези, които са загубени в зоната на исхемична лезия. Както по-маркирани в експеримента на субвентрикуларната зона клетки и хипокампуса на мозъка могат да се диференцират в трите направления (невронална, астроцитен, олигодендроглиални) и, когато е въведен интравенозно, но в хода симулация при плъхове, те повишават, ако подобряване на функционалното възстановяване ,

Във Франция, Института по молекулярна и клетъчна Pharmacology, изследван ефекта на природен лекарство NeyroEyD (см. По-горе) в експериментални модели на по-мозъчната проценти на миокарда и глобална исхемия при плъхове. Както е добре известно, протеин Doublecortin (Doublecortin - DCX) е маркер на незрели неврони и винаги присъства в vysheuka свързан области на непрекъснат неврогенезата. Ин витро на СЗО действие NeyroEyDa наблюдава експресия DCX и сто-статистически значимо нарастване на броя на нови клетки, проявява най-ясно съгласно flyuores процент-електронна микроскопия на 14-ия ден.

Примерна данни превантивната ефективност NeyroEyDa на фокална исхемия. В експеримента, плъховете в продължение на 6 седмици пиене NeyroEyDa прилага разтвор. След 6 седмици за 60 минути се осъществява свързване на средната церебрална артерия (МСА) и след това след 24 часа се измерва обема на церебрален инфаркт. Когато г-н предварителен прием NeyroEyDa церебрална обема на инфаркта е susche неправителствена по-малко (по-значителна разлика). Подобни данни бяха получени при изследвания на експресионни МОТОРНИ-отрицателни разстройства (изкачване и проведени тестове на кипене-двигателната активност) при 3 дни след прашка-ки за 60 мин AGR. Експериментът разкри оттеглена chenie повлияни NeyroEyDa брой прогениторни стволови клетки в мозъка. След 2 дни след прилагането, отбелязани трикратно увеличаване радиално та касетъчни nestinpolozhitelnyh-клетки предхожда убождания (нестин - протеин междинно влакна stvuyuschee обучение по време на растежа на аксона).

Следните изводи са формулирани по отношение на екшън NeyroEyDa:

• Това стимулиране на неврогенезата ин витро и ин виво;
• невропротекция ин витро и ин виво;
• може вазодилатация (подобряване на микроциркулацията);
• профилактична цел и след по-съветник да има положителен ефект върху резултатите от по-Soult.

Тези данни, както се подчертава от говорителя на подводницата потвърждава в експеримент с глобална исхемия и невронална защитен ефект neyroreparativnoe NeyroEyDa.

В доклада на професор К. Чен (Национална еднопосочен разнообразие от Сингапур) "систематичен преглед на клинични изпитвания е-NeyroEyD наркотици. Последните новини за научни изследвания камбанки »бяха представени клинични данни, Месечен NeyroEyDa проучвания при пациенти с инсулт. В началото на доклада подчертае, че настоящото VRE-За себе си, използвайки методи ЕВМ в проценти ин-мозъчни инфаркт потвърждава ефективността само АСПИ-Rina и тромболитична терапия с подготвителни-Ratov RT-PA (рекомбинантен плазминоген активатор). Следователно, обещаващи разработването на нови методи за патоген-кинетична лечение на мозъчен инфаркт. В farmakologiches кал проучвания последното десетилетие показва, че растителното притежават антиоксидантни и protivovos - възпалителни реакции, намаляване на вредния дей Следствие възбудотоксичност защита мозъчни структури от исхемична реперфузия действие увеличава Toleranti-nost мозъчната тъкан на хипоксия, и подобряване на микроциркулацията и намаляване на агрегацията тромбоцити.

Беше заключено, че е показано NeyroEyD лекарство да бъде ефективно, както в остра NE-IRS исхемичен инсулт и в нейното лечение е хвърлен представени последици.

Симпозиумът привлече голямо внимание на учени и невро-дневници и практици. както е видно както от публиката пълни и оживени, интересува-Vanny обмен на мнения между експерти - участие срещи Ками. Няма съмнение, че в следващите няколко години проблемът с невропротекция в angioneurology ще бъдат от съществено значение за клинична неврология.