Концепцията на "карта" в клиничната педиатрична практика, въведена наскоро. Те представляват едновременно възпаление на сърдечните мембрани - инфаркт, ендо- и перикард. Доскоро се отнася до възпалително увреждане на миокарда, причинени от вирусни и бактериални агенти, ние използвахме понятието "миокардит". Въпреки това, както се вижда от многобройните изследвания, проведени през последните години, деца с вирусен и бактериален миокардит в патологичния процес е почти винаги участват и двете едно- и перикарда. Следователно, използването на термина "миокардит" не отразява напълно същността на патологичния процес. Въз основа на това беше предложено при деца, терминът "карта". За отбелязване на разликата кардит като nestreptokokkovuyu етиология, доскоро се използва терминът "инфекциозно-алергичен". Въпреки това, от гледна точка на съвременните концепции за патогенезата на кардит, терминът "инфекциозно-алергичен" не може да бъде прав. В момента кардит nestreptokokkovoy етиология при деца се отнасят до понятието за "не-ревматична кардит." Non-ревматична кардит при деца са често срещани. Въпреки това, данните за честотата на не-ревматична кардит е много неточни, поради трудността на диагнозата, поради променливостта на клиничната картина и липсата на ясни критерии за диагностициране. Смята се, че пациенти с не-ревматична кардит съставляват около 0,5% от всички хоспитализирани деца. При аутопсията деца умира честота кардит е 2,3-8% от случаите. Сред тези, заразени с вирусна инфекция, кардит честота може да се повиши до 10-15%. Етиология. Появата на кардит, свързани с инфекция. Кардит обикновено усложни процеса на основата, обикновено инфекциозно, болестта. "И кардит може да бъде усложнена от който и да е инфекциозно заболяване, което се причинява от вируси, рикетсии, микроби, гъбички, протозои патогени. Основният етиологичен фактор в не-ревматична кардит са вируси. Най-голямото тропизъм към друг слой на сърцето имат ентеровируси (тип коксаки а и в, ECHO, херпес) и грипни вируси, рубеола, варицела и сътр. (Таблица. 37). Таблица 37
Фактоои ревматична кардит при деца
Не-ревматичен кардит могат да бъдат причинени от бактериални инфекции, като дифтерия, коремен тиф и други. Кардит на външен вид, описан в някои паразитни инфекции, по-специално в токсоплазмоза, хистоплазмоза, трихиноза и др. Трябва да се отбележи, че спектърът на патогени, които могат да причинят кардит, в различни възраст варира. В първите години от живота си, най-често се срещат в кардит вирусни заболявания, особено ентеровируси. След 5-6 години основната причина за кардит при деца - на стрептококова инфекция, т.е. cardites имат ревматична произход. По-често кардит с неинфекциозни процеси - дифузна заболявания на съединителната тъкан, хранителни и лекарствени алергии и др .. патогенеза В момента патогенезата на кардит не може да се счита за един и същ вид във всички случаи. Най-важните са три групи механизми: 1) директно влияние върху кардиомиоцити патоген (инфекциозна, паренхимната миокардит), което се наблюдава предимно при вирус (Ентеровирус) инфекции; 2) съдови увреждания на сърцето, които могат да бъдат причинени както някои endotheliotropic vozbuditeteley (грип, аденовирус, Mycoplasma, и т.н.), и имунокомплекс лезии на инфекциозни и не-инфекциозен характер .; 3) сърдечните лезии, свързани с увреждащото действие на антитела и активиран лимфоцит кръстосано реактивни с сърдечна тъкан (най-често poststreptococcal миокардит, в най-близкия до патогенезата на ревматоиден миокардит, но без общите загуби, система). По-редки септични метастатични лезии на миокарда в septikopiemicheskih процеси. Кардит патогенеза от вирусен произход, понастоящем това по следния начин (фиг. 26). Инфилтрация в миокарда, те проникват в мускулните клетки, където настъпва репликация, т.е. Възпроизвеждане на същия вирус от клетъчния материал. Протеините се използват за предпочитане, които съставляват ядрената и органел вещество, което инхибира функцията на клетките гостоприемници. Репликация е най-силно изразена в 3-5-дни инвазия. В отговор на въвеждане на вируси в тялото увеличава производството на интерферон от Т лимфоцити - ефектори забавен тип свръхчувствителност. Интерферон предотвратява проникването на вируси в интактни кардиомиоцити. Засегнатите миоцити се унищожават от Т лимфоцити и макрофаги, които инхибират възпроизвеждането и разпространението на вируса в миокарда.
Схемата на патогенезата на не-ревматична кардит при деца
Още в първите дни на заболяването увеличава количеството на неутрализиращи IgM тип антитела пречат на вирусната репликация и да се улесни тяхното елиминиране. Високите нива на IgM продължава да съществува в продължение на 1-3 седмици и след това постепенно намалява освобождаването на възпаление. Активирането на хуморален имунитет е придружено от синтеза на антитела тип LGG насочени срещу вирусни антигени и сърдечни клетки. Повишени титри на имунни комплекси в кръвта, което в повечето случаи се нормализират в рамките на няколко седмици. В патогенезата на кардит е съществено нарушаване на микроциркулацията с повишен съдов пермеабилитет, водещи до оток и инфаркт в насърчава натрупване на имунни комплекси. Повишена съдовата пропускливост поради освобождава по време на имунния отговор на вазоактивни вещества -. Лизозомни ензими, хистамин, серотонин, ацетилхолин, и т.н. В повечето случаи, вируси са фагоцитирани и отстранени и след 10-14 дни от началото на заболяването вече не се откриват в миокарда. Впоследствие увеличава синтеза на колаген, който се кондензира и се превръща в влакнест замяна тъканна некроза. Дългосрочно опазване на вируси в миокарда, а по-скоро рядкост, но все пак е възможно тяхното латентно постоянство в състояние, при определени обстоятелства отново да предизвика възпаление в миокарда. Кардит може да придобие повторно влошаване. След изчезването на кардиомиоцитите вируса и миокарда като цяло в увредените клетки се съхраняват дълго време тежки нарушения в метаболизма на нуклеинова киселина. Клетките са изложени на вируса и протеинов метаболизъм продукти увредено придобие антигенни свойства, причиняващи образуването на съответните антитела. Тъй антигенността на интактни и увредените клетки са равни, получените антитела реагират кръстосано с не-заразени клетки на миокарда. В резултат на образуването на нови собствени антигени, които стимулират производството на антитела и имунни клетки. По този начин тя включва автоимунна реакция, която насърчава хронична кардит. В развитието на автоимунно увреждане на съществената роля, която специално имунен статус, по-специално с отслабването на механизмите на имунната-подтискащи. Предполага се, че супресорната активност на Т-лимфоцити могат да се потиснат или вируси наблюдавани вродена (генетичен) имунна недостатъчност. Трансформация кардит вирус на автоимунно заболяване, характеризиращо се с увеличаване на образуването antikardialnyh антитела, активиране на клетъчния имунитет, и присъствието на CRC. Класификация. Стандартна класификация неревматични кардит при деца там. Но най-пълна от клинична гледна точка е класификацията, предложен от Belokon NA и MB Kuberger (фиг. 27). Non-ревматична кардит в зависимост от периода на заболяването са вродени и придобити. Диагнозата на вроден кардит считат за надеждни само ако симптомите на сърдечно-съдови заболявания се откриват в утробата или в болницата; вероятно - ако те се появят в първите месеци от живота на едно дете без предварително ендокринни нарушения и / или в присъствието на анамнестични данни за заболяване на майката по време на бременността. На влиянието на агресивните фактори върху плода на различни етапи от бременността вродени кардит разделени в ранния и късния. Задължително в началото морфологични признаци кардит е fibroelastosis или elastofibroz едно- и инфаркт. Кардит по-късно не разполага с тази функция. В съответствие с класификацията трябва зададени причинител (вирусни, бактериални, вирусни, бактериални, паразитни, гъбични, Yersinia, алергичен - лекарство, серум, ваксината индуцира, идиопатична). Но често етиологията на ревматична кардит остава неясно.
Работа класификация на не-ревматична кардит при деца
(ON Belokon, MB Kuberger, 1987) Когато не-ревматичен кардит изолиран остър курс, който се характеризира с бързо начало, развитието на сърдечно-съдови заболявания и относително бърз терапевтичен ефект. Продължителност на болестта в продължение на остър ревматичен кардит за по-малко от 3 месеца. Субакутен Разбира се характеризира с постепенно начало и по-продължителен процес на възстановяване (до 18 месеца). Хронична разбира се може да продължи повече от 18 месеца. Тежест разграничи лека, умерена и тежка кардио. Тежестта на кардит определя klinikoinstrumentalnyh комплекс данни: размера на сърцето, тежестта на сърдечна недостатъчност, исхемични симптоми и метаболитни промени в ЕКГ, естеството на аритмии, състоянието на белодробното кръвообращение. За да се характеризира сърдечна недостатъчност, което може да се случи с не-ревматична кардит при деца, трябва да използвате функциите, предлагани от AT Belokon и MB Kuberger (1987) и е показано в Таблица 38.
Признаци и степента на сърдечната недостатъчност при неревматични кардит при деца
(Н. Belokon, MB Kuberger 1987)
Критерии за диагностициране на ревматична кардит при деца
Признаци на второстепенно значение (2 точки): 1) липсата на влияние на вегетативната нервна система на сърдечната дейност (с изключение на неонаталния период), която е клинично проявена твърдост на ритъма, липса на дихателните аритмия и може да се потвърди cardiointervalography; 2) откриване на сърдечната кръв antikardialnyh антиген и антитяло; 3) повишаване на кръвното фракции сърдечни изоензими на лактат дехидрогеназа, малат дехидрогеназа, креатин фосфокиназа и др.; 4) Комплекс от ЕКГ сигнали за хипертрофия на сърцето; 5) ЕКГ данни за миокардна исхемия. Признаци на малка значимост (1 точка): 1), болка в сърцето; 2) намаляване на тонуса на звучност първата; 3) tachy или брадикардия; 4) галопира; 5) апикалната систоличното шум; 6) синоаурикулярен блок; 7) нарушение на атриовентрикуларен проводимост; 8) нарушение интравентрикуларен проводимост; 9) извънматочна ритъм; 10) екстрасистоли; 11) компенсира интервал D-T; 12) променя Т. зъб кардит Диагнозата се считат за валидни, ако количеството на получените 5 точки или повече (ако е необходимо поне един от симптомите на високо и средно значение), вероятно - ако общата оценка 3. Наличието на миокардит, съгласно I.M.Vorontsova (1982) показват следните характеристики: 1) отношението на инфаркт на лезия клиника с инфекция (на фона на последните събития в отсъствието на инфекция или токсичност в продължение на 4-6 седмици след това); 2) вариабилност в клинични и комбинации особено електрокардиографски симптоми на сърдечни лезии в хода на заболяването; 3), свързваща други сърдечни лезии черупки; 4) едновременно развитие на възпалителни изменения в други органи и системи (васкулит, нефрит, полисерозит и т.н.) .; 5) наличието параклинични признаци на възпаление (увеличение на ESR, Dysproteinemia, повишени нива на алфа-2-глобулин, ДПА, С-реактивен протеин и т.н.) .; 6) ясно положителен ефект върху клиничната картина (ЕКГ промени и функцията на свиване на миокарда) лечение с противовъзпалителни средства в периода от 2 до 6 седмици. При диагностицирането на лезии на дегенеративен произход, се ползват следните критерии: 1) модел на развитие на увреждане на миокарда: а) пряка връзка с остри разстройства на жизнените функции - дишане, хранене, поддръжка електролит или б) определена връзка с болести или състояния, причинени от метаболитни нарушения в миокарда, тя функция претоварване; 2) наличието на положителна динамика: а) лечение на основното заболяване, възстановяване на функцията на засегнатите органи, метаболизъм корекция, б) за намаляване на физическо натоварване, в) по време kardiotroficheskoy терапия и функционални анализи с kardiotroficheskimi средства. myocardiosclerosis е установена диагноза, в резултат на динамичното наблюдение на детето (най-малко една година), и тя трябва да се основава на следните критерии: 1) стабилно клинично и инструментална графичен симптом на увреждане на миокарда; 2) липса на значителни промени под влиянието на стрес или лекарствени проби. Последният етап на диагнозата, свързани с разпределението на етиологията и механизмите на увреждане в групи от миокардит, инфаркт на дистрофия и други заболявания, обикновено е възможно в институции. ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА.
Миокардит е необходимо да се прави разлика с много болести на сърцето. Диагноза и диференциална диагноза на най-сложните в случаите, когато миокардит е мек, със слаби симптоми. Въпреки това, в повечето случаи, въз основа на преценка на всички доказателства за болестта на правилна и навременна диагноза е възможно. Отново трябва да се подчертае, че за миокардит, заедно с данни за увреждане на миокарда се характеризира със симптоми на възпаление. При кърмачета причинява значителни трудности диференциална диагноза на кардит с вродено сърдечно заболяване. Това се отнася непълна атриовентрикуларен комуникация форма (AVC), аномалия на Ebstein, коригиран транспониране на големите съдове. За AVC характеризира с две различни темброви и локализация систоличното шум признаци на миокардна хипертрофия на дясната камера и дясното предсърдие, непълна десен бедрен блок за ЕКГ клонове, повишено белодробно артериално легло на чертежа във връзка със задоволителна амплитуда пулсации левокамерна миокарда по време на рентгеново изследване. В полза на Ebstein аномалия посочи липсата на комуникация между появата на болестта и да се прехвърлят ТОРС, разпространението на клинични признаци на дясната сърдечна недостатъчност при липса на данни за белодробна хипертония, има увеличение на дясното предсърдие, ЕКГ Няма данни за левокамерна хипертрофия и хипоксия. Коригирана експозиция потвърждава ЕКГ лявата ос отклонение, липсата на зъби Q в левия гърдите води в присъствието на правото. Ако имате малки деца, има клиника fibroelastosis ендомиокардна, трябва да се подозира, ненормално заустване на лявата коронарна артерия от белодробна (синдром Bland-Бяла-Garland) в продължение на систолното шум във втория междуребрие в ляво, самостоятелно или в комбинация с митралната клапа недостатъчност, пристъпи на внезапен страх, Q дълбоките вдлъбнатини води I, AVL, V5, V6. В по-големи деца с коронарна съдова дефект наблюдава кардиомегалия, признаци на белодробна хипертония, шум митрална регургитация, ЕКГ съхранява дълбоко зъбци Q с максимална амплитуда на терена AVL. Диференциални диагностични ЕКГ признаци на вроден fibroelastosis и postmiokarditicheskom elastofibroze са представени в Таблица 40. В по-големи деца с недостатъчност на митралната клапа е необходимо да се извърши диференциална диагноза с ревматична треска. маса
Диференциални диагностични ЕКГ признаци на вроден fibroelastosis и postmiokarditicheskom elastofibroze
Свързани статии