невро-ендокринна регулация и ролята му в невропатология
Взаимодействието на всички органи на системите на организма, да направи корони полукълба и ретикуларната образуването на мозъчни субкортикални центрове и автономната нервна система. Координация на тези системи води до функционална единица на жлезите с вътрешна секреция с симпатичен и парасимпатиковата инервация. Жлезите с вътрешна секреция и автономната нервна система е функционално тясно свързани.
Центърът на автономната нервна система е в границите -gipofiza хипоталамуса, диенцефални, в долната част на четвъртата камера на мозъка сивото вещество и заобикалящата канала на гръбначния мозък. Тя е свързана с мозъчната кора и в двете центробежни и центростремителната посока в п получава импулси чрез кръвта на жлезите с вътрешна секреция. Минало техните хормони могат да се разширят н спирачна функция на вегетативната нервна система, което в някои случаи води до отслабване защитни механизми на организма, в други това може да бъде причина за патологичните явления, са от голямо клинично значение. Достатъчно е да се отбележи, че заболявания като родилна треска при крави, кетоза и алкалоза, тетания, метаболитни разстройства и други се дължат на нарушение на регулирането на невроендокринен в тялото.
Важно за ветеринарна неврология има физиологични изследвания Павлов тройни нервна органи за управление: nervnofunktsional-МОМ, съдови и трофични. Тези въпроси са "доразвити Orbeli който откри симпатичните нерви по в мускулите. До 20-те години на нашия век са вярвали, че автономните нерви инервират мускули на простатата и всичко, с изключение на Л. скелетната. Orbeli доказано двойна инервация на скелетните мускули -. мотора и симпатичен последният не причиняват свиване на мускулите, но рязко се променя неговия функционален статус, обмяната на веществата и по-специално, дразнене на симпатиковата влакна води до повишаване на скелетната мускулна производителност Основният трофиката в .. Влияние на симпатиковата нервна система, където може да окаже влияние върху централната нервна система. Например, по време на стимулация на соматични Volo Kin-рефлектор увеличава възбудимостта на гръбначния мозък, и отстраняване на барел граница причинява инхибиране. Въз основа на тези данни Orbeli формулирани доктрина на адаптивна-трофично роля на симпатиковата нервна система, което засяга всички органи и тъкани, както и много части на кората на главния мозък. под влияние на адаптация, че разбира промяната в възбудимост (увеличаване или намаляване) на даден орган. Адаптацията на организма да играе важна роля на ендокринните жлези, контролирани от вегетативната нервна система.
Сега е известно, че, например, секреция на адреналин от надбъбречните жлези не е от съществено значение (Cannon, Bright), обаче, когато условията на съществуване е значително нарушен и тялото трябва да преодолеят някои трудности (болка стимулация, охлаждане, мускулна напрежение и т.н.), недостатъчност симпатиковата нервна система и епинефрин много драматично се отразява нейното адаптиране към новата среда и балансиране в новата среда. Това явление е била открита преди известно време Кен Пономарьов, който дефинира ролята на надбъбречните жлези, ролята на "извънредно положение", а след това удължава този поглед изобщо симпатичен-надбъбречната система. Към днешна дата, аз натрупани много нови факти, които показват участието на други жлези, и парасимпатиковата система и показва ролята на централната нервна система на по-високите части - кората на главния мозък, на регулаторната функция на жлезите с вътрешна секреция, както и всички други части на нервната система.
дисбаланс в хипофизата - надбъбречните жлези причинява acetonemia явление, което е свързано с изобилие хранене. Atsetopemiya - не е независим заболяване, но симптом на метаболитни нарушения, както и ацидоза и алкалоза.
Вярно затлъстяване е следствие от намаляването на функционалната активност на невроендокринни регулаторни механизми, хипофизата, щитовидната жлеза и половите жлези. Изчерпване в много случаи също така свързана с разстройства на жлезите с вътрешна секреция: хипофизната жлеза, щитовидната жлеза.
Тези факти са важни за разбирането на механизма на редица патологични процеси. Без тях, като се вземат предвид в момента, не е възможно да се доближава до оценката на заболявания на нервната система. От голямо значение дразнене retseptorpo та единица на всеки орган, в отговор на който има функция реорганизация на нервната система и апарат ендокринната. В тази връзка е необходимо да се въвеждат основните разпоредби на канадската ендокринолог Селие (1960). Те открили, че когато са изложени на па организъм се случва всеки неспецифични стимули "напрежение» (стрес), или "синдром на общата адаптация", чиято същност се крие във факта, че системите, предоставящи оптимално състояние на тялото, високи изисквания, както и фактор основната адаптация на тялото екстремни условия е секрецията на кортикостероиди.
В първия етап, или етапа на аларма, има мобилизационни защита, по-специално подобрена браншови кора nadpochechyikov кортикостероиди. Най-новите Селие приписва решаваща роля в адаптивните реакции PAS щети. Със значителна сила на животното стимул може да умре дори и в този, на първия етап. Ако животното е адаптиран към ефектите на стимулирането (стрес), отделянето на кортикостероиди намалява и състояние на устойчивост към действието на стрес. Въпреки това, с продължаване на излагане на прекомерна адаптация дразнител (адаптация) се окаже недостатъчен и съпротива стъпка бързо се променя на етапа на изтощение. Заедно с освобождаването на кортикостероиди е освободен от хипофизната адренокортикотропен хормон (AKLT), така че в първия етап започва взаимодействието на хипофизата и надбъбречната кора, във връзка с тази първа стъпка обяснява действието на хипофизата адренокортикотропен хормон. Трябва да се приеме, че хипофиза - надбъбречната кора е основен регулаторен механизъм за мобилизиране на защитните сили в борбата срещу стимули, и беше установено, че мобилизирането на предния дял на хипофизата хормони оса-fected от принципа на условен рефлекс реакция (IA Eskin, 1956).
Изглежда Селие, натрупан последователи, обаче, трябва да се отбележи, че тези възгледи са едностранно и не разкриват цялата сложна система като цяло. Ние не можем да се съгласим, че кортикостероиди са основен фактор за адаптация. Секрецията на кортикостероиди в действителност само един от механизмите на системата за регулиране на невро-endokrinnop. Всеки нерв заболяване в някои случаи, болката е причинена от инфлуенца стимул, в други вече в процес на развитие на нервни симптоми възникват много реакционната болка често се определя от хода и изхода на заболяването. Трябва да се счита като болка и първичен отговор на сигнал стимул и в същото време, тази реакция може да бъде Шоко-ген, защото рефлекс сърдечен арест и дишането. Ето защо, когато се обмисля патологичния процес в нервната система, не може да се ограничава до заявление на болката, е необходимо да се отвори механизма.
Механизмът на защитни реакции, които трябва да бъдат отнесени и болка рефлекси, много по-сложно от разпределянето на новосъздадения прегледана струя Gorm поп. Анохин (1956) смята, че "в отговор на стимул, болка на централната нервна система, по-специално субкортикални структури, мобилизиране адренергични механизми задната хипоталамуса и образуване на ретикуларната." Пикове поради болезнените стимули, насочени предимно към зоната на таламуса и pgaotalyamicheskuyu, и от там до образуването на ретикуларната, така че в крайна сметка е обобщен ефект върху целия мозък.
Механизмът на болкостимулатори може да бъде разбран само ако започнем от nervism на теория и да приемем, че всички адаптивна реакция на организма принадлежат към по-високите части на централната нервна система. В началния период на болка стимул предизвиква реакция хипофиза - надбъбречните жлези, както е описано по-горе, но скоро води до кора клетки напрежение, тяхното изчерпване и развитие в тях ограничаване инхибиране, което индуцира субкортикална сто-опитате създаване него застой джобове възбуждане. Осъзнавайки водещата роля на кората на главния мозък и подкоровите центрове, Р. Leriche (1961) все още вярва, че ние не можем да пренебрегнем наличието на локални фактори за появата на редица общи заболявания, а след това, че появата на патологични процеси има определено нервна генезис, няма никакво съмнение, само на процесите тези вегетативната вместо централен произход. Това е R. Лериш места в автономната нервна система, основният линк патологичната реакция, която се проявява в симпатичната или парасимпатиковата система, и няма причина да се смята, че един от тях е винаги в зависимост от другата.
Развитието на патологичния процес винаги започва с местен чувствителни реакции и болка стимули променят вазомоторен функцията на капилярите. В резултат на това се появи биохимични промени, които са "невидими причината за действителното настъпване на патологичния процес." Експериментите показаха, че основната стимулиране на автономната нервни влакна или възли причинява патологични процеси, така че се счита, че приоритет в тяхната поява принадлежи към тази система (R. Leriche, Rhine).
По този начин, ние трябва да се отбележи разликата в мненията на големите физиолози, патолози и клинични специалисти по едно и също нещо. Съвсем ясно е, че рефлекторната дъга чувствителен рефлекс във всички случаи започва първична реакция на системи периферните тъкани с центрове на гръбначния мозък и автономни центрове на вегетативната нервна система. дразнене им веднага да достигне централната нервна инструменти, сред които най-важната роля в последните години като формирането ретикулярния и хипотетично-lyamusu и зрителния таламуса, което е сигнал от местни раздразнения напред. Това, по-специално, проучванията показват, мозъчни biopotentials получени чрез имплантиране изпълнение електрод директно към споменатите нервни центрове (Megun, Moruzzi, 1962).
Последните изследвания убедително показват, че под влиянието на болка стимули случи така сериозни биохимични промени в тялото, който се развива заболяване, което се проявява в една или друга форма. По този начин, промени в ЕКГ и ЕЕГ се случват едновременно с излагане на болковите дразнения (АЙ Pleshitser, 1942; VI Scheparenkov, 1968). Други нарушения във функцията на различни системи са изследвани подробно Dionesovym М. S. (1963).
Установено е, че в отговор на болезнен стимул започва да реагира бързо хипофизната система и кората на надбъбречната жлеза, която секретира хормони оказват сами, често лечебни влияние. Този хормон имот забелязали сравнително наскоро, 1-ви до 1948 биохимици вече номерирани около 28 стероидни съединения от надбъбречната кора, някои от които са започнали да се използват в клиниката за терапевтични цели. Наблюдавано е тяхното противовъзпалително действие, по-специално за ревматизъм.
Adrenokortnkotropny хормон не действа директно, а чрез реакцията на кортикостероиден стимулиращ хормон всички селекция. Въпреки това, практическата стойност, получена в медицината и отчасти във ветеринарната хидрокортизон и някои други kortikosterondy.
Важно е да се подчертае единството в действие на автоматичната скоростна кутия и хидрокортизон. Adrenokortnkotropny хормон може да предизвика временно хипертрофия на предния дял на хипофизата и кортизон и хидрокортизон достатъчно ясно, но обратима атрофия на мозъчната кора и хипофизата iadpochechpikov на. Когато kortpzopoterapni възможни тежки последици. Например, ако не се изчисли дозата на лекарството, вместо за ефекта от лечението е отрицателен резултат. С продължителната употреба на лекарства развиват симптоми giperadrenalinizma и други явления: прекомерната отлагането на мазнини, липса на сексуално цикъл, остеопороза, хипертрихоза.
Трябва да се отбележи някои аспекти на механизма на действие на стероидни препарати: намалена пропускливост на капилярите, ако под влиянието на възпаление е повдигнат. Това действие, по-специално, ограничава развитието на възпаление; инхибиране на дейността на фибробласти и растеж на гранулационна тъкан; намаляване на възпалителна реакция, индуцирана мазнини FPB rinoidnyh маса и пи филтър забавяне лимфоцити ilazmeticheskimi клетки.
Използването на хормони ще изисква по-подробни експериментални изследвания и клинични наблюдения, необходими за научната обосновка на този вид лечение.
В момента ветеринарен още няма ясни индикации за използването на ACTH, хидрокортизон и други хормони.
Въпреки това, ролята на невро-ендокринна регулация не се ограничава до посочените по-горе данни. От голямо значение за развитието на патологичен процес в нервната система играе неврон патология. Нейната chromatophilic вещество (tigroid) е много чувствителна към различни химикали и дразнители биологична природа. Тя може да се разпадне на малки зърна разтвори и частично (chromatolysis) по този начин се нарушава възбуждане предаване и възприемане на стимули клетка. В големи животни придатъци неврон се простира на няколко метра, но въпреки това, клетките в тялото, дори ако вредата отдалечените райони на аксона, има патологични изменения. Експерименти с животни с увреждане на периферните нерви (седалищния нерв) са показали, че тези промени са по-силни, по-близо до неврон и силно повреден Axon свързана с тази клетка. Вече 2-4 часа след травма се наблюдава подуване на клетките, а през деня - затихване tofilnyh-хром зърна в централната част на клетката. На третия ден на есента зърно лежи в основата на дендритите ране и измества ядрото към периферията (ектопия на ядрото). Подобни промени могат да се наблюдават и с пряко действие върху нервните клетки, например, токсини (Aueski заболяване).
Клетъчната смърт се характеризира с свиване, слабите оцветяване в "клетка сянката" на реализация, последвано от заместване с съединителна тъкан. Клинично, това състояние се проявява отслабване възбудимост и пареза на определени нервни разклонения и със значително разширение към групата на клетки - нервни парализа.
Описаните промени Клетъчните да доведе до прекъсване на предаването на възбуждане. Какво ме възбужда е достигнал края на аксона, което води до съответния синапс освобождаването на ацетилхолин, така че се разглежда като един вид mikrozhelezu. Ацетилхолинът е не освобождава само в синапса, но и по целия път развълнуван нерв, обикновено във възлите Ranvier. Изследване на процеса на прехвърляне на възбуждане от един неврон към друг доказано, че ацетилхолин-естераза разцепва holiy па холин и оцетна киселина, като по този начин загуба на стимулиране собственост. Действието на холинестераза е възможно да се потисне някои химични съединения, например езерин, неостигмин метилсулфат. Така че идеята за контролиране на процеса на възбуждане и нейното възстановяване в случай на нарушение на наркотици (неостигмин) предотвратяване на деградацията на ацетилхолин ( "медиатор" възбуждане).
Установяване на ролята на ацетилхолин в централната между I (syruping предаването на породи тестват терапевтични свойства антихолинестеразни лекарства в редица заболявания на централната и периферната нервна система. Антихолинестеразни медикаменти за терапевтични цели се използва в пареза и парализа, миастения гравис и miapatii, неврит на различни етиологии и други заболявания на нервната система.
Механизмът на терапевтичния ефект на антихолинестеразни продукти, които включват антихолинестеразни органофосфорни съединения, с частично или пълно, които загуба функция на периферните нерви или на гръбначния мозък на проводящи пътища основава на факта, че в малки дози, тези вещества имат стимулиращ ефект върху нервната проводимост във всички нервни структури където се извършва чрез холинергични механизми. Използването на неостигмин, езерин дава положителни резултати при парализа при кучета spnnalnyh postchumpogo произход (собствени наблюдения). Все пак, имайте предвид, че е положителен резултат, постигнат в прилагането на подходящ набор от процедури и специфични терапии. Антихолинестеразни средства не могат да се разглеждат като средство etiotrop лечение.
Наред с това новокаин засяга PAS neyrogumoral механизми Най, показваща aptigistaminny и antiatse-tilholinovy ефекти (Т. Владимир Pravdich-Neminsky, 1951). Нейните продукти на разцепване са въвлечени в процесите на деца sikatsii-организъм (ЕР Stepanyan, 1951) и в обмена на витамини (DA Almoeva, 1951).
Тези свойства предполагат, новокаин ценен му фармакологичен агент за лечение на различни заболявания. В момента не разполагаме с други, по-ефективни средства за патогенетична терапия.
В заключение трябва да се подчертае, че по-нататъшно проучване на невроендокринната регулация трябва да се извършва като се вземат предвид калта на висшата нервна дейност. Специални проучвания A. Макаров (1965) показват, че чрез прилагане на методологията си, е възможно да се определи вида на висока нервна активност. Установено е, че възпалителния отговор в животно развитие на тежки видове и протича по-силно от слабите и в първата левкоцити фагоцитната активност по-ниска от тази на последната. Крави силен тип вътрешна телесна температура по-постоянен, отколкото в крави слаб тип. Те са по-големи, по-бързо и се развиват по-продуктивни от животни от рода на слаб тип. А. Макаров получил материали по типологични характеристики на едър рогат добитък е позволено да се отрази като насочващи механизми невроендокринни и отворени перспективи за научната организация на лечението на болните животни и byulezney превенцията.
Свързани статии