Начало »Неврология» нервната система заболявания на бъбреците
Психиатричните разстройства са определени в различни етапи от бъбречна недостатъчност, особено при subcompensation и декомпенсация.
За компенсирани (латентна) етап хронична бъбречна недостатъчност се характеризира с малки хуморални аномалии в отсъствие на клинични прояви на заболяването или тяхната крайност на износване.
subcompensation определен период от време, последвано от ниско специфично тегло на урината със симптоми на полиурия и не много остър нарушение на вода и електролит, а понякога и метаболизма на протеин - хипонатремия, хипохлоремия, хипер- или хипокалемия, хипопротеинемия. Субективни и обективни симптоми на болестта са изразени ясно. В някои случаи subcompensation етап завършва с преход към декомпенсация явления азотемия, и впоследствие - уремия, което е съпроводено с повишаване на остатъчен азот kreatinemiey, хиперкалиемия, хипопротеинемия, и често анемия, както и вдлъбнатина урологични и невропсихиатрични разстройства. Наблюдавани нервно-психически разстройства могат да бъдат групирани в синдроми: неврастеници, кореновата, polinevritichesky, бъбречна висцерални и енцефаломиелопатия енцефалопатия, мозъчно-съдовите заболявания.
Всички те проявяват зависимост не само на сцената (тежест), но и форми на бъбречно заболяване. Неврастеник синдром се наблюдава в ранните стадии на бъбречна недостатъчност, в присъствието на много пациенти с малък конституционна предразположение. Поражението на периферните нерви и висцерални промени са наблюдавани главно при пациенти, страдащи от бъбречни заболявания, хроничен пиелонефрит и остра бъбречна недостатъчност, енцефалопатия, мозъчно-съдова болест - при пациенти с гломерулонефрит и пиелонефрит.
Патогенезата на лезии на нервната система при пациенти с бъбречно заболяване декомпенсация дължи главно интоксикация, причинена азотемия (DA Shamburov, 1962; A. J. Pytel, SD Goligorsky, 1968; L. Станчев, 1965; S. Olsen, 1961). Нашите наблюдения и данни TG Gloriozovoy (1974) дава основание да се смята, че подобни синдроми като неврастеници, радикуларната, renovistseralny, енцефалопатия да усложнят subcompensated бъбречна недостатъчност, при явления азотемия същество все още. Незначителни, най-вече субективни симптоми (главоболие, умора, раздразнителност и т.н.) често се появяват в по-компенсирани (латентна) стадий на бъбречна недостатъчност. Основният субстрат бъбречно заболяване, независимо от формата на заболяването (гломерулонефрит, пиелонефрит, нефролитиаза, хидронефроза, поликистоза) е Nephron загуба (гломерули, тубули, линия на Henle) - структурна и функционална единица на бъбрека. Някои от функционалността на тяхната недостатъчност се проявява в нарушение readsorbtsionnoy функция и вторичен разстройство на протеин, вода и електролитния баланс, алкално-киселинното равновесие. Загубата на натрий и хлорид, малка хипогликемия или хиперкалиемия и хипоалбуминемия, creatinemia води до понижаване на колоидно-осмотичното кръвно налягане, увеличаване на съдовата пропускливост в развитието на мозъка, гръбначния мозък и периферните нерви оток, кръвоизлив и diapedetic plasmorrhages и допълнително до промяна в нервните клетки , проводници, нервните сплит и периферните нерви, както и нарушение на функцията на контрактилната мускул. Токсично увреждане или механично ударни камъни клонове вегетативни пъпки сплит може да доведе до патологични импулс дразнене болка на гръбначните единици и сегментна апарат гръбначния мозък и появата на болка и свръхчувствителност в бъбречните зони Zakharyin - Гед, болка в (синдроми renovistseralnye) сърцето и стомаха или влошат Lumbo -kresttsovogo ишиас.
Необходимо е да се вземе предвид конституционното функции, пол и възраст, по-специално, по-голямо влияние върху преморбидни личностните характеристики за астенични и неврози, подобни състояния.
В напреднал стадий на бъбречна недостатъчност, основното значение е комбинирани токсични ефекти върху азотемия нервна система, метаболитна ацидоза, нарушения на протеин и вода и електролитния баланс, особено хиперкалиемия и хипертония. Най-важната връзка на патогенезата - поражение на съдовете на мозъка и гръбначния мозък.
Патологично в мозъка и гръбначния мозък се определя оток и съдови нарушения - множествена склероза и hyalinosis артериоли precapillaries с стена сгъстяване, луминална стесняване, разцепване на вътрешната еластична мембрана. Множествена огнища diapedetic хеморагия с малък malacic около глиални реакция, както и по-значителна некроза на мозъчната тъкан намира предимно около съдове, изразен оток на периваскуларни пространства. В кората, субкортикални, I стволови и гръбначния мозък, както и в други форми на енцефалопатия и соматогенна енцефаломиелопатия определят общи дегенеративни промени на нервните клетки и микроглиални и астроцитен глия (kariotsitoliz, -shade клетки едематозни клетки satellitoz). Има изпразване джобове, разположени предимно в III- V слоеве от фронталния и темпоралния кортекс. Всички тези промени са органичната основа на церебрални и спинални съдови разстройства.
Кризи и церебрални циркулаторни нарушения, наблюдавани при повишаване на кръвното налягане и мозъчно-съдови спазми състояние (съгласно фундуса и REG). Развитие на артериална хипертония с нефролитиаза, пиелонефрит, гломерулонефрит дава основание да го разгледа като вторичен.
Yu Maptynov, Е. Malkova, Н. Chekneva.
Допълнителна информация участък от
Свързани статии