Насърчаване доста голям мотор и сетивни нерви позволява да регистрират своите потенциали и да получат обективни количествени данни за латентност и скорост на проводимост по нерв. Методът се основава на стимулиране повърхностни електродите нервните поставени върху кожата над нерв се проучва. Получените композитни електродите записани потенциал на действие в нерв, разположен проксимално (в изследването на големи сензорни влакна) или мускул, дистално разположена (в проучването случай на смесени влакна мотор мотор-чувствителен нерв) (ris.354-3). Времето на импулса от най-дистално разположена стимулирани електрод, измерен в милисекунди, от времето преди излагане на отговор на стимул, е наречен дисталния или периферна време на латентност. Ако вторият стимул се прилага към смесен нерв проксимално (или ако електродите на запис се намира проксимално повече при изследване на чувствителни влакна), е възможно да се измери нов и по-дълго време на задържане. Ако разстоянието (в mm) между двете секции на стимулиране на моторни влакна, или се консултирайте с сетивните влакна, разделени на разликата на индексите от време (в милисекунди), можете да получите максимална скорост на (в метри в секунда). Тя показва скоростта на разпространение на акционни потенциали в най-големите и най-бързо провеждане на импулси нервните влакна. Индикатори на тези скорости в здрави индивиди варира доста значително - 40-45 м / сек (в зависимост от тест нерв) до 75-80 м / сек. При новородени, тези стойности са малко по-ниски (те са около 1/2 от процента на възрастни), но достигат до това ниво в продължение на 3-4 години от живота си. Получени стандарти за изпълнение периферни латентни периоди за най-дисталните части на различни смесени нерви, които инервират съответните мускули. Например, когато стимулиране на нерв в китката, латентния период на пулса чрез китката на канала изхода къси мускули палеца в нормални субекти е по-малко от 4,5 м / сек. Съставени специални маси с подобни разпоредби за скоростта на предаване и дистални латентни периоди показатели, които варират в зависимост от разстоянието. По време на проучването на нервната проводимост е много важно за поддържане на нормална телесна температура, тъй като при под нормалното температура скорост нервната проводимост се забавя. На нервните честотата на проводимост в зависимост от диаметъра на нервните влакна и неговата степен на демиелинизация. Немиелинирани нервни влакна с малък диаметър се характеризират с по-ниска скорост от голям диаметър миелинирани влакна. На сегментна скорост демиелинизация влакна проводимост обикновено се намалява. При стимулиране на периферните нервни влакна на двигателя, при условие че всеки нерв влакно е функционална единство с тях множество инервирани мускулните влакна с електрод кожата над изследвани мускула може да се регистрира композитен потенциал мускулна действие, което е резултат от импулсни разряди много мускулни влакна. Сензорни потенциали на действие, записани директно на нервните влакна себе си, не притежават качеството на амплификация създаден от мускулните влакна; Фактът, че това изисква голямо електронно усилване. В случай на патология сетивни нервни потенциали могат да бъдат малки, или може да не изобщо, и по този начин се регистрират сензор проводимост става невъзможно. Напротив, съвсем надеждно измерване на скоростта на моторни проводимост е възможно, дори ако само един непокътнат мускулните влакна остава.
Ris.354-3. Измерване на скоростта на нервна проводимост. Средната нерв дразни кожата на ниво китка (1) или в предната кубитална ямка (2), в резултат на неразделна потенциал мускулна действие записани като потенциална разлика между електрод повърхност над тенар на изпъкналост (вертикална стрелка) и безразличен (справка) електрод ( REF), разположен по-дистално. Огъване крива 1 в електронно-лъчева осцилоскоп (BT) отразява момента на дразнене на излагане на 1, последвано от потенциала на мускулите. Дистална latentnost- този път в син крива (например 3 м / сек), което съответства на стопанство импулс през интервал А на четката.
Същото важи и за кривата на 2 (влияния стимули в точка 2, и времето от началото на експозицията си към отговора е равно на A + B). Максималната скорост на двигателя от точка 2, точка 1 може да бъде получен чрез разделяне на разстоянието В по време Б.
Измерванията на нерв честотата на проводимост отразяват състоянието на най-добре запазените нервни влакна, и ако незасегнати остави само малък брой на нервни влакна, нервни параметри проводникова могат да бъдат нормални, въпреки относително широко нервна дегенерация. След непълна нерв напречен разрез с остър предмет в малкия брой оставащи нервни влакна от максималната скорост на двигателя може да се поддържа, въпреки че мускулите, участващи в патологичния процес, е почти напълно парализирани. Аксона е основното място на лезия с алкохол, хранителни, уремичен и диабетна невропатия. Оставайки непокътнати аксони, притежаващи импулси се съхранява, така че когато удари с още непокътнати нервните влакна с по-малък диаметър и обикновено се провежда пулс леко забавено осигури максимална скорост на двигателя провеждане на масивни нервни влакна. В много невропатии скорост нервната проводимост остава нормална или само леко намалява. Конвенционалните проучвания нервната проводимост проведени за потвърждаване на присъствието на невропатия.
В този случай, сравняване на резултатите, получени от S и spytuemyh с нерв проводникова данни в контролната група, съвпадащи подходящо по възраст и пол. Въпреки че много заболявания на периферните нерви не засягат нерв честотата на проводимост, обаче, заболявания, такива като остра идиопатична полиневропатия (синдром на Guillain -В Arre), дифтерия, метахроматична левкодистрофия и хипертрофична невропатия причина забавят скоростта на предаване, тъй като това се отразява на първичен Schwann клетки и наблюдаваната сегментна демиелинизация. Координационно компресия на нервите, както е в случая с Улавянето синдром в костния канал, което води до локализирано проводимост забавяне поради компресия и демиелинизация на аксони на мястото на заклещване. При откриване на такава фокална забавяне на нервната проводимост диагноза потвърждава заклещване. Диагностика на компресия на нерв в карпалния тунел се основава на сравнение на периферната (терминал), латентността (латентно време) на средната нерв към друг средната нерв или лакътния нерв. Въпреки това, дори ако изпълнението на проводимост, докато нормално, синдром изтрит заклещване е невъзможно.
Други методи за оценка на нервната проводимост. За проучване нервната проводимост в по-проксималните сегменти латентностите извършва измерване за F-реакции, H-рефлекс и рефлекс мига. Тези методи позволяват да се определи скоростта на периферната (крайниците, лицето) на централната нервна система (на гръбначния мозък и мозъчния ствол) и обратно. По този начин, F-реакция определя времето, необходимо за преминаване на дразнене на време, причинени в неврон на аксон алфа мотор antidromically (т. Е. В обратна посока) към предната рог на гръбначния мозък и след това пулса върне ортодроматична обратно към същия аксона. Н-рефлекса определя времето, необходимо за ортодроматична (посока напред) време на дългата на нервните влакна чрез чувствителни групи IAcherez гръбначния синаптичната връзка с неврон алфа мотор и след това ортодроматична надолу за моторни аксон. По този начин може да се измерва чрез честотата на импулсите на проксималните сензорни и моторните нерви и гръбначния нерв корените. Използването на тези методи за определяне на честотата на проводимост в проксималните нервите разкрива нарушение на този параметър в 80-90% от пациентите с периферна невропатия. Мигащи рефлекс отразяват степента на провеждане на импулси чрез клоновете на троичния нерв и лицето. Мигане рефлекс, предизвикана от електрическа стимулация на надочничните нервните клонове на тригеминуса позволява да се определи локализацията на лезии и лицеви троичния нерв системи.
проучвания нервната проводимост, описани по-горе са доста конвенционални, както и изследвания закъсняло реакции. Те са информационен само по отношение на бързо провеждане на аксоните на голям диаметър, но носи малко информация за характера на нервните влакна в диаметър влакна междинните и малки. При използване на физиологични принципи бутане нервните импулси индуцирани стимулация в две различни области (проксимално и дистално) от същия нерв може да бъде измерена в двигателните неврони проводникова аксони с малък диаметър. Патологични скорост нервната проводимост в нервните влакна със среден размер се наблюдава при някои пациенти с метаболитни и хранителни невропатии, дори когато конвенционални методи на нерв проводникова проучвания, и F-реакции са нормални.
Тестове с повтаряща се стимулация. В патологията на показатели невромускулна съединителни първоначалното потенциала на действие на съединение мускул, индуцирано от супрамаксимален електрическа стимулация на изследваната нерв остава нормално, но след няколко стимулации проведени при скорост на 2-3 Hz, амплитудата на потенциала на съединение мускулна действие започва да намалява, но след 4-5 дупки увеличава отново. Такъв потенциал за намаляване на характер, връхна точка от 4-5-ти стимулация с последващо увеличение по време на продължаващото стимулация, е характеристика на миастения гравис. Този дефект напомня на частично запушване причинено от кураре, и отразява следсинаптичната нарушаването на синаптичната функция. Дефектът е обратимо при използване антихолинестеразни лекарства, такива като интравенозно приложение edrofoniuma хидрохлорид (Edrophoniumhydrochloride) при доза от 5-10 мг. Прогресивно намаляване в композитен потенциала на действие мускул след повторно стимулиране на нерва се наблюдава в полиомиелит, амиотрофична латерална склероза, миотония и друга патология агрегата. Въпреки това, когато тези заболявания не се регистрират типична крива у намаляване velicheniya потенциална стойност, като характеристика на миастения гравис.
Когато синдром на Lambert - Eaton (миастеничен синдром) улеснява предаване повтарящи стимулиране импулс. Бързо нервна стимулация (20-30 Hz) предизвиква прогресивно увеличаване на мускулната потенциали на действие, които са много малки или несъществуващи в началото, при първата стимулация, но тяхната амплитуда увеличи до нормални стойности. Този отговор облекчение не е изложен на антихолинестеразни лекарства, но може да се инхибира гуанидин хидрохлорид (Guanidinehydrochloride), отнесен на 10-30 мг / кг на ден фракционна. Невромускулна предаване дефект, обърната миастеничен синдром е резултат на ненормално освобождаване на ацетилхолин. Същият недостатък възниква при излагане на ботулинов токсин или парализа, наречени аминогликозидни антибиотици (вж. Gl.358).
Свързани статии