Нефросклероза - пролиферация в бъбреците на съединителната тъкан, което води до уплътняване, преструктурирането и деформацията (свиване). Екстремно експресия на бъбречно белези наречен nefrotsirrozom (смален бъбреци). Нефросклероза разделени на две групи: нефросклероза в резултат на циркулаторни нарушения в бъбреците (нефросклероза първични, първична-смален бъбречни) и въз основа нефросклероза възпалителни или дегенеративни промени на гломерулите, тубули, бъбречна строма (вторичен нефросклероза, вторичен договорени бъбрек).
първичен нефросклероза
В първичния нефросклероза кръвоносната бъбречни заболявания възникват най-често се дължи на артерия стесняване бъбречно на лумена (ангиогенен нефросклероза, nefroangioskleroz). Поради недостатъчно кръвоснабдяване, увеличаване хипоксия развива дистрофия и атрофия на бъбречния паренхим и расте съединителна тъкан. В зависимост от природата на процеса води до стесняване на бъбречната артерия, разграничат хипертоничен (arteriolo-склеротични) и атеросклеротични нефросклероза. Като първичен нефросклероза води не само намаляване на бъбречните артерии, но хронична венозна конгестия (претоварена нефросклероза), където разпространението на съединителната тъкан в бъбреците е свързана с повишен синтез на tropocollagen в условия на недостиг на кислород. Чрез ангиогенен инфаркта включва нефросклероза, при разработването на бъбречната белези множество инфаркти.
Arteriolosklerotichesky нефросклероза в зависимост от природата, степента, тежестта и характеристики се подразделя на доброкачествени и злокачествени форми. Доброкачествена форма се характеризира arteriolosclerosis, често в комбинация с атеросклеротична бъбречната артерия и неговите основни клонове, атрофични изменения на нефрони групи със средно hyalinosis гломерули, повишена строма на съединителната тъкан, hyalinosis папили на пирамидите. бъбречни глоби повърхност, и в комбинация с атеросклероза-krupnobugrista. Тази форма може да се компенсира за дълго време. С увеличаване промени arterioloskleroticheskih комбинирате plasmorrhages и hyalinosis, почивни и на нови групи от нефрони развие бъбречна недостатъчност. Малигнен форма артериоли фибриноидна некроза характеристика (arteriolonecrosis) и гломерулна капилярни примки, стромален оток и кръвоизливи, дегенерация на епитела на тубули протеин. В отговор на некротични промени бързо развиващите бъбречна склероза (злокачествена нефросклероза фарове). Подобни промени могат да се появят в еклампсия (posteklampsichesky злокачествена нефросклероза). Бъбреците стават на петна, външен вид, на повърхността на техните глоби, те не са много по-различен от "големите цветни пъпки" в гломерулонефрит. arteriolonecrosis бъбреците води до бъбречна недостатъчност, смъртоносен край, ако няма възможност за хемодиализа.
Нефросклероза атеросклеротична плака се случва, когато стеснението на бъбречната артерия на мястото на заустване на неговото разделяне на клоновете или първия и втория ред. Най-често процесът е едностранен, най-малко - двупосочно. При разработването на бъбреците клиновидни порции с атрофия на паренхимни стромален колапс и подмяна на тези области или инфаркти съединителната тъкан, последвано от организацията на тяхното образуване и белези. Бъбреци става krupnobugristoy-атеросклеротично договорени бъбрек (атеросклеротична nefrotsirroz), често е трудно да се разграничат от бъбрека с инфаркта нефросклероза. Функцията на такъв бъбреците (бъбречна) страда малко, тъй като повечето от паренхима остава непокътнат. В резултат на бъбречна тъкан исхемия, в някои случаи със стеноза на бъбречните артерии развива атеросклероза симптоматично (бъбречна) хипертония.
Средно нефросклероза
Средно нефросклероза представлява изхода на възпалителни и дегенеративни процеси, протичащи в бъбреците като първичен хроничен гломерулонефрит (вторичен договорени бъбрек нефрит), пиелонефрит (pielonefriticheskoe бъбречна белези или pielonefriticheski смален бъбрек), бъбречни заболявания, и вторичен - туберкулоза (туберкулоза нефросклероза), сифилис (сифилитичен нефросклероза), ревматоиден артрит (ревматоиден nefroekleroz), системен лупус еритематозус (лупус нефросклероза), амилоидоза (амилоид набръчкване на бъбреците или бъбречно-набръчкана amilsdvdno), диабет (диабет нефросклероза) и други. Най-често се случва вторичен нефросклероза хроничен гломерулонефрит. Освен това, патогенезата тя е свързана не само с гломерулонефрит като (промени fibronlasticheskaya трансформация гломерулна) като, но също така и с промени в бъбречните съдове, които непрекъснато се срещат в хроничен гломерулонефрит, отразяващи пролиферативно endarteritis, хипертония * (arteriolosclerosis, arteriolonecrosis) съдова устройство система за изключване "периферни канали" бъбреците (прогресивно elastofibroz lipoidozom вторични артерии). Така, в генезиса на бъбречна вторични механизми бръчки и съдови състоеше, вторичното нефросклероза винаги има ангиогенни функции. Ето защо, диференциалната диагноза на първична и вторична бъбречна бръчки често е трудно.
Освен нефросклероза, крайните патологични процеси в бъбреците се появява в напреднала възраст нефросклероза, които отразяват техните възрастови изменения; По този начин има "плавно атрофия" бъбрек. Нефросклероза в напреднала възраст се дължи основно на свързани с възрастта промени в бъбречната кръвоносните съдове, така че в неговия генезис е в близост до основната бъбречна белези.
Tapeeva IE и др.
Свързани статии