. Нефротичен синдром - определение, етиология патогенни механизми, клинични прояви. Диагноза. Медицински тактика. Прогноза.
Нефротичен синдром - клинична лаборатория симптом, характеризираща се с оток (често масивна), протеинурия, по-голяма от 3,5 грама на ден, хипоалбуминемия, хиперлипидемия, lipiduriya.
Промени в гломерулна капилярните стени, прекомерни условни филтриране плазмени протеини са резултат от процеси, включително имунни разстройства, токсични експозиция, метаболитни разстройства, дегенеративни процеси и заряд загуба на базалната мембрана. нефротичен синдром - резултат от патологични състояния, водещи до повишена пропускливост на гломерулна капилярната стена. В развитието на ръководната роля на имунологични механизми, но в някои случаи имунната генезиса остава недоказана.
Причините за нефротичен синдром
Основната нефротичен синдром
Lipoid нефроза (идиопатичен нефротичен синдром, нефропатия с минимални промени).
Мембранозен гломерулонефрит (идиопатичен нефротичен синдром, възрастни).
Други причини: мезангиален пролиферативен гломерулонефрит, мембранопролиферативен гломерулонефрит, фокална сегментна гломерулосклероза.
Средно нефротичен синдром
Инфекциозни заболявания: пост-стрептококов гломерулонефрит, инфекциозен ендокардит, вторични сифилис, проказа, хепатит В, малария и т.н.
Системни заболявания на съединителната тъкан, имунната естеството на заболяването, семейни и наследствени заболявания: SLE, RA, болест на Henoch е, васкулит, амилоидоза, саркоидоза, диабет, сърповидно-клетъчна анемия и други.
Дозираните и токсични ефекти: тежки метали (златни препарати, живачни съединения), пенициламин, каптоприл, НСПВС, рентгенови контрастни агенти, антитоксини и др.
Тумор: Ходжкин заболяване, лимфома, левкемия, карцином, меланом.
Нефротичен синдром има общи морфологични прояви: масивна протеинурия, развитие reabsorbtsionnoy недостатъчност каналчета за протеин. В podocytes - вакуолизация, подуване на цитоплазмата, изчезването на вътреклетъчни структури и десквамация клетки с открити базалната мембрана. Каналчетата - gialinovokapelnaya епител дистрофия със своя Некробиозис, белене на кожата, атрофия и кистозна разширение на тубулите. Hyalinosis, гломерулна склероза и развитието на съединителна тъкан в интерстициума резултата на вторични картината бръчки бъбреците.
Оток, която може да се развива постепенно или бързо. Първоначално те са видими в клепачите, лицето, лумбалната област и гениталиите, а след това е валидно за цялата подкожната тъкан, достигайки степента на хидропс. Кожата може да се образува striaedistensae. Transudates появяват в серозни кухини: хидроторакс, асцит, рядко hydropericardium. Пациенти: бледа, с подпухнало лице и оток на клепачите. Ако развитието на CKD, и анемия. Когато се появят асцит диспептични оплаквания; при пациенти с хидроторакс и hydropericarditis - недостиг на въздух. От сърцето - приглушените тонове, появата на систолното роптаят над горната част на сърцето бие. СУЕ се увеличи до 50-60 мм. Относителната плътност на урината увеличава, докато 1030- 1060. скорост на гломерулна филтрация е нормално или повишено. Урината оскъдни утайка, малко количество хиалин, мазнини цилиндри, мазнини прасеца microhematuria. Тежка хематурия - при пациенти с хеморагичен васкулит, срещу лупус нефропатия или гломерулонефрит.
Курсът и прогнозата на нефротичен синдром се определя от много фактори: възраст, причина, клинични характеристики, морфологични характеристики на нефропатия, адекватна терапия, присъствието на усложнения. Lipoid нефроза има най-благоприятна прогноза се дължи на тенденцията да се спонтанни ремисии и добър отговор на кортикостероиди.
Прогнозата за първична мембранозен гломерулонефрит по-лошо: в рамките на 10 години в около една трета от възрастните пациенти развиват терминална бъбречна недостатъчност и смърт от ендокринни заболявания.
Прогноза за първична нефротичен синдром разработени в контекста на други нефропатия, дори по-малко благоприятни: в рамките на 5-10 години за развитие на хипертония и прогресивна бъбречна недостатъчност. Курсът и прогнозата на вторичния нефротичен синдром, определена от не само нефропатия, но също така и от характера и хода на основното заболяване.
разумна физическа активност. Salt без диета. Обемът на течността трябва да превишава дневната диуреза 20-30 мл. Протеин 1,0 грама на 1 кг телесно тегло на ден. Пациенти с азотемия количество протеин се намалява до 0,6 г / кг телесно тегло на ден. Интравенозното приложение на албумин е полезно за устойчивост диуретик. Когато се експресира набъбване - диуретици - тиазиди, бримкови и калий-съхраняващи. Най-ефективният и етакринова киселина, фуросемид, комбиниран с veroshpironom или триамтерен. Той предложи да се използва в нефротичен синдром, хепарин и антиагреганти.
Патогенетични лечение е въвеждането на глюкокортикоиди и цитотоксични лекарства.
. CRF. - Определение, причини. Основният клиничен и биохимичен синдром. Поражението на органите и системите в ВДС. Концепцията на хронично бъбречно заболяване. Класификация на ХБН и ХБН. лечение на хронична бъбречна недостатъчност
Основните причини за хронична бъбречна недостатъчност
1) гломерулонефрит (субакутна, хронична 2) Хроничен интерстициален нефрит (пиелонефрит) .; обструктивна нефропатия. 3) Вродена бъбречно заболяване
4) Метаболитни заболявания: диабет, амилоидоза, подагра, цистиноза и др 5) артериална хипертония (особено злокачествен разбира) .:
6) Бъбречни съдове: вродена стеноза на бъбречната артерия, фибромускулна дисплазия, атеросклеротична оклузия.
Най-честите причини за хронична бъбречна недостатъчност е гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетна iefropatiya, амилоидоза, поликистоза и други наследствени и вродени бъбречно заболяване.
Хронична бъбречна недостатъчност - увреждане на бъбреците или намаляване на тяхната функция в рамките на 3 месеца или повече. Този колективен термин, който се оставя да се използва като отделна диагноза. Въвеждането на тази терминология е придружен от новата класификация от 5 етапа, които варират в тактиката на пациента и риска от развитие на терминална бъбречна недостатъчност и сърдечно-съдови усложнения.
Съвременната класификация се основава на два показателя - скорост на гломерулна филтрация (GFR) и знаците на увреждане на бъбреците (протеинурия, албуминурия). В зависимост от техните комбинации са пет етапа на хронично бъбречно заболяване.
Етап развиват хронична бъбречна недостатъчност и нейните видове
Аз Стъпка I - скрита недостатъчност. Се открива само от специално изследване техники: определяне на скоростта на гломерулната филтрация чрез провеждане на тестове с suhoedeniem и проба от натоварване вода.
Етап II - компенсирани недостатъчност. Попада бъбрек концентриране способност и способността им бързо да се премахне течността. Изглежда рия с монотонен ниско специфично тегло на урината. Азотемия отсъства или е слаб. Етап III - декомпенсирана недостатъчност. олигурия. нарушен филтруване и реабсорбция процеси, izogipostenuriya. тежка азотемия, ацидоза, уремия.
Компенсирана хронична бъбречна недостатъчност
увеличаване -poliuriya урина. Оказва се, никтурия. Относителната плътност на урина капки - (1010-1012) - izostenuriya. Gipostenuriya може да се наблюдава, когато относителната плътност на урината е по-малко от 1008. Загубата на способността на бъбреците да се размножават. Умерен азотемия. Клинично - оплаквания от жажда, увеличено количество урина, умора. С прогресирането на диуреза намалява до 800-600 мл, което е съпроводено от увеличаване на азотемия и показателно за наличието на крайната фаза.
Краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност (уремия)
отекъл, жълто-сив лицето, бледа кожа, суха, със следи от надраскване (поради сърбеж), понякога с кръвоизливи ( "натъртване"). "Уремичен миризма" - миризма на амоняк от устата. емоционална лабилност; летаргия заменен от вълнение, неподходящо поведение. Нарушен сън ритъм.
мускулна слабост, мускулни спазми, хипокалциемия. прояви на кървене като назално, стомашно-чревни и други маточно кървене. Има периферна невропатия с парестезии, сетивни симптоми, а след това и на двигателното нарушение. диспептични разстройства, които се проявяват под формата на гадене, повръщане, хълцане, анорексия, диария. тежка хипертония, ретинопатия. Анемията е нормохромна нормоцитна характер. В уремия развиват тежки промени в сърцето, причинени от хипертензия, анемия, електролитни нарушения и токсично увреждане на миокарда. Честите сърдечни аритмии, симптоми на сърдечна недостатъчност. Може да се auscultated перикарден шум, причинени от триене фибринозен перикардит. често имат инфекциозни усложнения от пневмония. В последния етап от развитието на уремичен кома и кусмаулово дишане).
Диета, дозиране на натриев хлорид, водната режим и корекция на ацидоза при хронична бъбречна недостатъчност
Методи за излагане на фосфор хомеостаза, калций и калий в хронична бъбречна недостатъчност
предпише лекарства, които се свързват фосфат в червата - Антиациди, съдържащи алуминиев хидроксид и / или калциев карбонат. За да се подобри абсорбцията на калций в червата прилага витамин.
Характеристики на употребата на наркотици при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност
Когато анемия, свързана с недостиг на желязо, той е предписан наркотици.
Лечение на хипертония се извършва съгласно обичайните принципи
лечение на хиперлипидемия се извършва в съответствие с общоприетите методи с комбинация от диета лекарства gipolipidemicheskimn.
При хронична бъбречна недостатъчност, употребата на нефротоксични лекарства като аминогликозиди, може не само да наруши бъбречната функция, но също така и увеличаване на степента на странични ефекти, затова тяхното използване при хронична бъбречна недостатъчност не трябва, освен ако не е абсолютно необходимо. Нестероидните противовъзпалителни средства могат да увредят бъбречната перфузия и по този начин да изострят хронична бъбречна недостатъчност. Дози повечето антибиотици при хронична бъбречна недостатъчност трябва да бъдат намалени, тъй като скоростта на елиминиране от тялото се понижава. В зависимост от степента на хронично антибиотична доза бъбречна недостатъчност намалява до 1 / 2-1 / 4 нормална и по-долу. Повече информация за дози от лекарства