ПредишенСледващото

Недостатъчност на митралната клапа - непълното затваряне на пеперуда вентил по време на систола на лявата камера, което води до обратно изтичане на кръв от камера в лявото предсърдие.

В изолирана форма се среща рядко (5% от случаите). Най-често този вид порок на сърцето в съчетание с митрална стеноза и аортна клапа дефекти.

Етиология и патогенеза

Основната причина за митрална регургитация е ревматична природата. Освен това, може да се получи органична митрална регургитация при инфекциозен ендокардит, ендокардит брадавица Лейбман-Sachs заболяване, със системни заболявания на съединителната тъкан. Функционално (относително) митрална регургитация може да възникне при остър лява вентрикуларна дилатация с аортни дефекти ( "mitralizatsiya" аортни дефекти, дилатативна кардиомиопатия, левокамерна аневризма, пролапс на митралната клапа, калцификация на пръстена на вентила), намалявайки неговия механизъм скъсване по време на вентрикуларна систола. Има възможност за развитие на митрална недостатъчност след митралната commissurotomy. Adrift е обичайно да се разграничат остра и хронична митрална недостатъчност.

Остра митрална регургитация:

  • мускулно-сухожилна празнина струни Получената инфекциозен ендокардит, миокарден инфаркт, травма;
  • поражението на папиларните мускули;
  • недостатъчност клапан като усложнение на хирургични процедури на сърцето, перфорация в инфекциозен ендокардит.

Хронична митрална регургитация:
  • ревматична;
  • системни заболявания;
  • вродени или наследствени заболявания;
  • хипертрофична кардиомиопатия;
  • митрална калцификация вентила;
  • тумор.

На непълно затваряне на митралната клапа регургитация осигурява (регургитация) от камера в предсърдие през систола. Излишният количество кръв в лявата предсърдна стена се простира в същото време повишен кръвен поток в лявата камера дилатация предизвиква, и след това хипертрофия.

Заместник за дълго време, се компенсира с мощен лявата камера. Впоследствие, отслабването на лявото предсърдие и повлияни regurgitant вълните предсърдно миокарда губи своята тон, налягането в лявото предсърдие кухина се издига, ретроградно предава на белодробните вени - венозна пулмонална хипертония се среща, която завършва прогресивна десностранна сърдечна декомпенсация.

Удобства хемодинамика в митрална регургитация:

  • до 5 мл регургитация няма практическо значение;
  • Клиничните прояви - ако регургитация в ляво предсърдие поне 10 мл;
  • компенсация дълго недостатък (при условие, хипертрофирано лявата камера на механизъм Франк-Старлинг);
  • бърза прогресия на декомпенсация.

Увеличаването на ударния обем и сърдечния дебит, намаляване на обема на крайния систоличен и отсъствие на белодробна хипертония - показатели компенсирани хемодинамичен статус.

Недостатъчност на митралната клапа - ревматология, придобити сърдечни заболявания - хирургия и лечение

Схема. Хемодинамичните нарушения при митрална регургитация

Има три степени на митралната клапа недостатъчност (GF Lang, 1957; # 919. Amosov и YA Bendet, 1969; # 919. Mukharlyamov М., 1978).

  • Етап I - обезщетение. Петна се появява само систолното роптаят на върха на сърцето (най-добрите в позицията на пациента лежи на лявата си страна), понякога auscultated "нечисто" първи тон. Оплакванията на пациентите не показват тяхната физическа активност напълно запазена. Когато инструментална разследването може да се открие: леко повишаване на лявата камера преди-nezadnego размер на лявото предсърдие (5 см) и увеличаване на амплитудата на камерен преграден свиване, митралната клапа регургитация на по ехокардиография - (+).
  • Етап II - subindemnification. Пациентите се появяват задух и сърцебиене с увеличаване на физическата активност. Палпация може да се определи повишена апикална импулс, перкусии - разширяване на границите на относителната сърдечна тъпота наляво, най-малко нагоре. Аускултация - маркиран затихване на първата тон, систолното роптаят средна амплитуда, се фокусира на втория тон на белодробната артерия. На ехокардиография са определени: ясно нарастване на лявата камера и лявото предсърдие, умерено повишаване на камерен преграден амплитуда свиване, регургитация на митралната клапа в - (++).
  • Етап III - деснокамерна недостатъчност. Пациентите се оплакват от недостиг на въздух и сърцебиене с малко физическо натоварване, понякога има хемоптиза, има сърдечна астма. На общото проучването обръща внимание цианоза устна, прекордиална пулсация, повишен сърдечен импулс; перкусия - разширяване на границите на сърдечна тъпота наляво, нагоре, а често и дясно; преслушване - на върха на сърцето - ясно изразен отслабване на първия тон, който често не прави разлика, доловим шепот систолното и втори тон, рязкото фокуса на първия тон на белодробната артерия. Ехокардиография - значително нарастване на левия сърцето, значително увеличаване на амплитудата на интервентрикуларната преграда. Максимално изразено на митралната клапа регургитация - (+++).
    Прогресивно декомпенсация първо на лявата камера тип, е заменен с всички средства. Хирургично лечение.
  • IV етап - дистрофични. Устойчиво и прогресивно дясната сърдечна недостатъчност, чувствителност към сърдечни пристъпи на астма, предсърдно мъждене. Умерено черния дроб, бъбреците. Хирургично лечение е показан с по-голям риск.
  • Етап V - терминал. 3 съответства на клиничен стадий на сърдечна недостатъчност. Хирургично лечение е противопоказано.

клиника

Клинично, в стъпка пациенти недостатък компенсационни чувстват задоволителни, може да извършва значителни физически натоварвания, патология разкри случайно.

Впоследствие в по-ниска функционална лявата съкратителната. камера и налягането в белодробната циркулация, пациентите се оплакват от недостиг на въздух при усилие и сърцебиене. Присъединяването към пристъпи на сърдечна астма, задух в покой. Това може да предизвика кашлица, рядко - хемоптиза. Наблюдавани cardialgia - бодежи, болки, пресоване, без ясна връзка с упражняването. Към лява вентрикуларна недостатъчност може да се присъедини към дясната камера (подуване, болка в правилната подребрен областта чрез увеличаване на капсулата на черния дроб и разширяване), а по-късно - общо декомпенсация.

Физическа проверка привлече вниманието akrozianoz и избледнява mitralis, понякога "сърцето гърбица". На палпация са подсилени изсипва връх ритъм поради хипертрофия и дилатация на лявата камера, е локализиран в петата междуребрие навън от midclavicular линия в шестия междуребрие, или (по-често при по-млади пациенти). Границите на относителната сърдечна тъпота разширени наляво, нагоре и надясно. Аускултация на сърцето: първият сигнал е отслабена в горната част (до пълната липса на такава) - защото няма "период изолиращи" са наслоени вибрациите, предизвикани от вълна от регургитация. Често auscultated засилено патологично трета шум на сърцето вследствие на вибрациите на левокамерната стена. Тонът е основните разлики: скучна в тембър, вслушва в зона с ограничен достъп.

Решаващият характеристика е заместник систолното ромона на - мека, издухване, низходящ, завършва, преди да има втори тон, се разпространява под мишницата, за да слушате най-много на дълбоко дишане на пациента в легнало положение от лявата страна. Най-силно и по-дълго систолното роптаят, толкова по-тежка митрална регургитация.

От белодробната артерия - във фокуса на втория тон, изразен умерен и свързани с развитието на стагнация в малък кръг. Често auscultated разцепване втори тон, свързани с аортна компонент забавяне терен, тъй като процедурата за изваждане увеличено количество кръв от лявата камера става по-дълго.

В меки проучване показват признаци на застой в белодробната циркулация (респираторна депресия, скъсяване на ударни звуци, крепитации или фино nezvuchnye пращи в долната част на гърба на белите дробове).

В бъдеще, отслабването на дясната камера на сърцето води до застой на кръв в системното кръвообращение, което клинично се проявява увеличен черен дроб, оток на долните крайници. В по-късните етапи на развитие на застойна цироза, асцит.

Pulse и кръвното налягане в компенсира заместник остават нормални, декомпенсация - импулс ускори, кръвното налягане може да бъде до известна степен намалява. В по-късните етапи като често се наблюдава предсърдно мъждене.

Рентгеново изследване: Антеропостериорните наблюдава закръгляване четвъртото арката на левия сърдечен контур поради дилатация и хипертрофия на лявата камера. Разширяване и компенсира нагоре белодробна артерия конус във връзка с разширяването на лявото предсърдие придатък и черепната разделянето на лявата камера - сплескване "кръста" на сърцето ( "митрална конфигурация" - наляво контура на права линия).

ЕКГ признаци на хипертрофия на лявото предсърдие (както митрална стеноза), както и на лявата камера, лявото отклонение електрическата ос на сърцето. S в разширения зъб V1, V2, R зъб на терена V5, V6, може да се компенсира надолу ST интервал за хипертония в белодробните показват признаци на дясна вентрикуларна хипертрофия под формата на повишена R вълна в проводи V1, V2.

Phonocardiography: увеличаване на интервала Q - първи тон увеличи до 0.07-0.08 см през 0,12-0,18 секунди след втория тон се записва третия тон. Систоличен шум записано още след първото терена, намаляване на шума, могат да бъдат проследени всички систола. Над записано увеличение на белодробната артерия втори тон - графичен акцент изображение втори тон.

Ехокардиография: дисонанс движение на предните и задни листчета на клапата в диастола, липса на затягане в систола, повишена скорост на движение на предната листовка, тя fibrokaltsinoz, увеличаване на размера на лявото предсърдие и лявата камера диастолното размера, повишена амплитуда камерна контракция преграден.

Диференциална диагноза на митралната

Фибронектин - (. Молекулно тегло 440 Kd) с високо молекулно тегло гликопротеин, принадлежи към семейството на адхезионни протеини. При хората, неговият синтез се извършва главно в чернодробните клетки. Малък.

Ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ) - дипептидил карбоксипептидаза участва в разцепване на дипептиди в С-крайната част, включително ангиотензин I и брадикинина. Една от основните биологична функция.

Tricuspid стеноза - рестрикционния откриването на трикуспидалната клапа, предотвратяване на притока на кръв от дясното предсърдие в дясната камера. Етиология и патогенеза Основните причини за стеноза на правото.

Аортна стеноза е стеснение на аортата отвор, който създава пречка за избора на кръв в аортата при систола на лявата камера. Аортната дефекти честота на второ място.

Свързани статии

Подкрепете проекта - споделете линка, благодаря!