ПредишенСледващото

Нарушение на липидния метаболизъм

Разстройства на липидния метаболизъм

Мазнини се въвеждат в организма, подложен на смилане с панкреаса и чревен сок. Те се абсорбират през стената на тънките черва. Още в стената се случва ресинтез на мазнини от мастни киселини и глицерол. Определено количество от неутрална мазнина може да се абсорбира, без да се разделя на мастни киселини и глицерол. Както е показано от проучвания с изотопи, мазнината абсорбира главно чрез лимфната система и само частично (до 30%) през порталната вена. Глътни, по-голямата част от мазнините се отлагат в мастните депа - подкожната мастна тъкан, обвивка на червата, мезентериума, мазнините в тялото органи. Синтезът на мазнини от въглехидрати и протеини се осъществява в черния дроб, на гърдата (кърмене), както и в повечето от мастната тъкан. Мазнини от мастните депо органи са транспортирани, главно в черния дроб, където те се подлагат на окисляване, особено в случаите, когато изчерпване на въглехидрати, като гликоген в черния дроб.

Регламент на транспорта на носен от нервната система мазнини. Изчерпване на гликоген дроб дразни й interoceptors които предават импулси към централната нервна система. Оттам по еферентните пътища на симпатиковата нервна система чрез импулсите на гръбначния мозък са в мастната тъкан, има мобилизация на мазнини от мастните депа. Висока напречен разрез на гръбначния мозък заключва мобилизация мазнини, ускорява изчезването на черния дроб мазнини, натрупани преди резултат в гликоген изчерпване него. Според някои централната зона на регулиране на липидния метаболизъм е в хипоталамуса региона.

Ендокринните жлези влияние върху метаболизма на мазнините (главно тироидни хормони, инсулин, хормон на растежа на предния дял на хипофизата, надбъбречните кортикални стероиди и полови жлези). Тези хормони, различни от инсулин, се увеличават метаболизма на мазнините, а инсулин увеличава превръщането на въглехидратите в мазнини.

Неправилната абсорбция на мазнини и мазнини

Храносмилането и абсорбцията на мазнина могат да бъдат разделени поради различните модификации: 1) външен разстройство секреция панкреаса, дванадесетопръстника несъбрани липаза необходимо за мазнини храносмилането; 2) значително намаляване или пълно отсъствие на жлъчния поток, необходим за емулгиране на мазнини; 3) повишаване на перисталтиката, при което мазнината не е време да се абсорбира; 4) намаляване на способността на чревната лигавица епител активно възприемат мазнини.

Разстройства на храносмилането и усвояването на мазнини наблюдава в ентерит, хиповитаминоза, липса на повторно синтез на триглицериди, дължащи се на дисфункция на надбъбречната кора.

Наличието в изпражненията 20% от инжектираната мазнини храна (вместо 5 - 10% от нормата) се счита патологично явление.

Натрупването на мазнини в клетките на не-мастна тъкан, в необичайни количества или необичайно химичен състав е известен като стеатоза. В основата на мастна дегенерация е увреждане на клетките, нарушена обмяна на веществата в нея. Мастната дегенерация настъпва предимно в черния дроб, бъбреците и миокарда.

Мазнината, която се намира в клетката със стеатоза, може да бъде резултат от приходите и отлагане на мазнини, въведени в клетката чрез лимфата или кръвта, - мастен. Също така е възможно проява на мастните клетки, в резултат на нарушения на физикохимичните и биохимични процеси в самия протоплазмата - мазнини Фанерозой. Произходът на мазнините в клетката, ако е повредена почти често изглежда да е много трудно.

Химичният състав на мастни вещества могат да бъдат различни със стеатоза. Заедно с неутрална мастна отлагане може фосфатиди, свободен и свързан холестерол (анизотропна затлъстяване).

Натрупването на мазнини в клетките (например черен дроб) предизвика различни патогенетични фактори: 1) нарушение мазнини разцепване и окисление на висши мастни киселини, когато са изложени на отрови като въглероден тетрахлорид, фосфор, хлороформ, бактериални токсини; 2) липса на доставка или тъкани недоизползване на кислород (хипоксия), като злокачествена анемия, някои бери-бери; 3) нарушение на мазнината от тъкан поради нарушения фосфолипидни метаболизъм, на фино диспергирани мазнини, например в отсъствието на хранителния холин, метионин и други липотропни агенти, или когато тялото на вещества, които инхибират синтеза на холин например guanidinouksusnoy киселина, която му метилова група, подобрява синтеза на креатин по този начин инхибира синтеза на холин.

холин механизъм липотропен действие е, че участва в синтеза на фосфолипиди и по този начин активира изхода на мазнини черния дроб. Метионин също участва във формирането на холин чрез отстраняването на метиловата група. Следователно, обидно мастен черен дроб може да бъде предотвратено чрез въвеждане на холин и метионин се съдържа в казеин протеини костур, треска и някои други храни.

хиперлипидемия

Увеличаването съдържанието на неутрални мазнини в кръвта (повече от 200 мг%) е известен като хиперлипидемия. Разграничаване: 1) храна или хранителен. хиперлипемия (чрез приложение с храна много мазнини), които обикновено достига максимум след 3 - 4 часа след приема и изчезва след 6 - 9 часа; 2) транспорт хиперлипемия в патологични състояния, които са придружени от мобилизация на мазнини от мастните депа поради изчерпване на черния дроб гликоген, като глад, тежки интоксикации, тежък диабет; 3) Задържане на хиперлипемия забавяне на кръв въвеждане на тъкан мазнини поради нарушение на мастните комплекси с плазмени протеини, като в хеморагична анемия, застойна жълтеница, диабет, нефроза и някои други заболявания.

Нарушенията на интерстициален метаболизма на мазнините

Един проява на интерстициален разстройство на липидния метаболизъм е увеличаването на кетонни тела (# 946; -oksimaslyanoy и ацетоцетната киселина, ацетон) в кръвния - ketonemia и им се възстановява в урината - Кетонурия.

органи кетонни се произвеждат главно в черния дроб и в други тъкани са окислени до въглероден диоксид и вода. Изчерпване на гликогенни резерви на черния дроб е придружено от натрупване на мазнини в организма и увеличава ketonoobrazovaniem например по време на глад и диабет. Кетоза. т. е. натрупване на кетонни тела в тялото, се наблюдава и при ниска ресинтез на кетонни тела в висша мастна киселина или нарушение на тяхното окисляване в трикарбоксилна цикъл. Изчерпване на чернодробна гликоген и ketonemia могат да възникнат във връзка с мазнината единната фуражи, пост, недостиг на въглехидрати в храната или недостатъчен да ги използват, например при диабет.

Поради липсата на въглехидрати в размера на мазнини се увеличава за покриване на дефицита на енергия в черния дроб и кетони образуват по-големи, отколкото могат да се използват техните тъкани. Въвеждане на въглехидрати намалява приема на мазнини в черния дроб и по този начин може да се предотврати, отстрани развитието на ketonemia.

Затлъстяването - е патологична отлагане на мазнини в мастните депа и телесно тегло (по-специално обща затлъстяване) се увеличава значително и може да достигне до 190 кг или повече.

Причините за затлъстяването са: 1) разстройство на хранене, който се изразява в повишаване на тялото на постъпленията хранителни при сравнително по-нисък разход на енергия, т.е. нарушаването на енергийния баланс; .. 2) недостатъчен прием на мастните депа и по този начин се увеличи тяхното образуване и отлагане в условията на нормална захранване; 3) комбинация от двата фактора.

Нарушение на липидния метаболизъм в 1965 Alpern т.н.

Фиг. 35. церебрална затлъстяването при 14-годишно момче, след като получи енцефалит

В първия случай, голямо значение има повишен апетит, поради мозъчната кора влияния стабилно през навик, образование, а също и във връзка с наследени или придобити нарушения dieitsefalnoy домейни регулиране чувство на функция на апетита, например, след като получи енцефалит, в тумори или травми на хипоталамуса (т.нар хипоталамо затлъстяване ) (фиг. 35 и 36).

Нарушение на липидния метаболизъм в 1965 Alpern т.н.

Фиг. 36. Експериментален хипоталамуса затлъстяване. и - плъх, който се причинява от хипоталамуса номически затлъстяване; на възраст от 493 дни, теглото на 897 грама; увреждане на хипоталамуса, произведени на възраст от 39 дни; б - контролира животно на възраст от 493 дни; Тегло 290 грама

Недостатъчен прием на мазнини, може да е в резултат на нарушения на регламента за нервно-ендокринната и ендокринна. Те включват:

1. Затлъстяването се дължи на дисфункция на централната автономни субекти, засегнатата област на средния мозък. често в комбинация с намаляване на функцията на предния дял на хипофизата и половите жлези (adipozo-половата дистрофия). Затлъстяването се характеризира с отлагането на мазнини най-вече в хълбоците, бедрата, гърдите, гърба и долната част на корема; като функция на понижаване на средната предната хипофиза отбелязва също забавяне на растежа и забавяне сексуално развитие (фиг. 37).

Нарушение на липидния метаболизъм в 1965 Alpern т.н.

Фиг. 37. хипофизната затлъстяването при момчетата

2. хипофизната затлъстяване - болест на Кушинг. който е в основата на увеличаване на функцията на възникване на предния дял на хипофизата и увеличаване на производството адренергичен kortikotropnogo хормон активира секрецията на глюкокортикоиди от надбъбречната кора. С това засилено отлагане на мазнини в тялото, лицето и главата.

3. затлъстяване. наблюдавана при синдром на Cushing, който се характеризира с първичен продукт на амплификация на глюкокортикоиди, такива като тумори на кортикалната част на една от надбъбречните жлези.

4. хипотиреоидно затлъстяване с еднакво разположение на мазнини по тялото и крайниците.

5. Gipogenitalnoe затлъстяване. например в castrati с отлагането на мазнини в бедрата, корема, гърдите и бедрата vnutrenyey (фиг. 38).

Нарушение на липидния метаболизъм в 1965 Alpern т.н.

Фиг. 38. Gipogenitalnoe затлъстяване 67-годишната жена

6. островен затлъстяване - с нарастване на производството на инсулин, засилване на въглехидратите в мазнини преход и мазнини мобилизация депресиращо.

Има и регионални мастни натрупвания (фиг. 39). Те произтичат от увреждане на вегетативните нерви - Загуба на симпатичен или парасимпатиковата стимулация, докато стимулиране на симпатиковата нервна система може да бъде свързано с намаляване на мастните депа, а дори и изтощение. Произходът на регионалните мастни натрупвания, както изглежда, има значение и собственост на подкожна мастна тъкан, за да се натрупват мазнини (т.нар липофилни тъкан).

Нарушение на липидния метаболизъм в 1965 Alpern т.н.

Фиг. 39. регионално затлъстяване долната част на тялото

Произход на ендокринната форми на затлъстяване, не трябва да се мисли като резултат от дисфункция на само една от жлезите с вътрешна секреция. В повечето случаи, затлъстяване е причинено от комбинация на заболявания на централната нервна система и функциите на няколко жлези с вътрешна секреция изгодно нарушение на един от тях.

В случаите на затлъстяване играе важна роля, както и други допълнителни фактори. Сред тях трябва да посочим, липсата на достатъчно движение, като отслабването на мускулната работа, особено за парализа и пареза, с които вече са разработени затлъстяване или сърдечно заболяване.

Допринася за затлъстяване хронична интоксикация (например, алкохол), в резултат, от една страна, окислителни процеси попадат тъкан, от друга страна - увеличено отделяне на енергия в тялото поради изгаряне на алкохол.

Измършавяване се извършва на следните основни причини:

1) недостатъчен в сравнение с разходите на енергия прием на храна или липса на апетит въз основа на разстройства на нервната система, инфекцията и интоксикация;

2) нарушение мазнини храносмилането или усилване загуба на мазнини. Неправилната абсорбция на мазнини може да бъде резултат на неправилна абсорбция в червата с често повръщане, нарушения на стомашно-чревния храносмилането. бери-бери, интоксикация;

3) разстройства на регулаторни функции. Сред тях, с изключение на нарушения на функциите на централната нервна система като някои лезии диенцефални област регулиране обмяната на веществата, могат да бъдат споменати превъзбуждане на симпатиковата нервна система въз основа на дългосрочна болка, умора, тиреотоксикоза;

4) нарушения на функциите на ендокринната система, както например се случва с хипофизна кахексия и диабет.

Нарушения на метаболизма фосфолипид

Фосфолипидите, предимно цефалини и лецитини, са важна част от клетките (по-специално на мозъка), когато те са включени в протеин-липоидна комплекси. Сходството на разтворимостта и често обща местоположението на липиди и мазнини, както в нормални и патологични условия позволяват да се свързват с нарушения на липидния метаболизъм на мазнини, въпреки че химичните и физиологични свойства на липиди са различни от мазнини.

Фосфолипиди, лецитин се занимават основно с метаболизма на мазнините. мастни киселини, съдържащи се в него, са лесно получени от клетките. Това е основата липотропен действието на веществата, участващи в образуването на фосфолипиди.

Когато тъкан дистрофия фосфолипиди лесно се разпадат и освобождават висши мастни киселини, които отиват за образуване на холестеролови естери.

Известно е, че някои патологични състояния, свързани с отлагането на фосфолипиди - цереброзиди. Така, в Гоше цереброзиди болестни депозирани в макрофаги клетки, далак, черен дроб, лимфни възли и костен мозък. В някои други патологични състояния в клетки е депозиран сфингомиелин и лецитин, като спленомегалия (Niemann-Pick заболяване при деца).

Нарушаването на метаболизъм на холестерола

Увеличаване на холестерола в кръвта (над 180-200 мг%) - хиперхолестеролемия - може да бъде с различен произход: 1) екзогенен. или за хранене. хиперхолестеролемия дължи на засиленото получаването на холестерол с храната - яйчни жълтъци, масло, черен дроб; 2) ендогенен хиперхолестеролемия. като основа на неговия произход: а) повишена синтеза на холестерол или мобилизиране от тъканта, като клетъчна разпадане, чернодробно заболяване, диабет, б) недостатъчно екскреция на холестерол с жлъчката или червата, например застойна жълтеница и хронични чернодробни заболявания (задържане хиперхолестеролемия) в ) нарушение на холестерол транспорт - транспорт холестеролемия, придружаваща транспорт хиперлипемия, ж) промени в холестерол-протеинов комплекс в кръвта в резултат на нарушения на протеиновите фракции, например мерки, когато Lipoid нефроза, когато количеството на холестерола в кръвта може да надвишава 1%, г) нарушение холестерол окисление се наблюдава във връзка с намаляване на функцията на щитовидната жлеза; Въвеждането на тироксин значително намаляване на нивата на холестерола в кръвта.

Тъй като нарушения на холестерол метаболизъм и натрупване на холестерол някои патологични процеси могат да се развият в кръвта: отлагането на холестерол главно в ретикуло-ендотелната клетките, така наречените анизотропна затлъстяване (S. Khalatov). Може отлагането на холестерол в кожата хистиоцити и сухожилия с реактивно пролиферация на тъкан (ксантоматоза). отлагане холестерол наблюдава при сенилна непрозрачност на роговицата (gerontoxon).

В нарушение на холестерол метаболизъм свързват артерио - или атеросклероза. Под реализира удебеляване на вътрешния слой на стената на съда, той свръхрастеж на съединителната тъкан, предимно в среда hyalinosis развитие и малките артерии отлагане липоидни вещества, по-специално холестерол и неговите естери. Нанасяне на холестерола е най-силно изразена в стените на големите съдове.

Появата на атеросклероза NN Anichkov обяснява натрупване на кръв прилага с храната холестерол и техните стени инфилтрация съдове. В своите експерименти хранене на животни (зайци) или високо холестеролна диета с холестерол, разтворен в маслото, което води до атеросклеротични изменения, подобни на атеросклероза при хора. Същото може да се индуцира при кучета с ниско функцията на щитовидната жлеза в храненето си холестерол, разтворен в масло. Стимулиране на окислителните процеси инхибира развитието на атеросклероза, като например продължително прилагане на витамин С или thyroidin.

Понастоящем патогенезата на атеросклерозата дадена стойност не толкова прекъсване на екзогенен метаболизъм на холестерола като ендогенен: повишаване на синтеза на холестерол, или промяна в колоиден състояние в плазмата, т.е. прекъсване липопротеинови комплекси, които от своя страна се поставя в зависимост от промените на протеинови фракции ... Разпадането на тези комплекси води до освобождаването на холестерол. Освен това, в патогенезата на атеросклерозата е от голямо значение, тъй като промяна на съдовата стена, който се развива в резултат на интоксикация (инфекциозни възпалителни процеси или отравяне на никотин), хемодинамични смущения (за хипертония) или негови нарушения инервация, дължащи се на функционално разстройство на нервната активност. На развитието на атеросклероза също се влияе от психогенни фактори.

С холестерол метаболизъм разстройство, свързано с образуването и доволен пенно на холестерол камъни в жлъчката.

Свързани статии

Подкрепете проекта - споделете линка, благодаря!