Съдови заболявания на мозъка
Смята се, че аневризма появяват спорадично, въпреки че е описано и редки наследствена форма на болестта. С появата на аневризми е свързано: fibromyshechnaya дисплазия, синдром на Марфан, Ehlers-Danlos синдром тип IV и церебрална артериовенозни малформации.
Аневризми се откриват в 40% от пациентите с автозомно доминантно поликистозно бъбречно заболяване, и 10% от тези многобройни аневризми. В повечето случаи, аневризми са малки, и 50-80% не са предмет да се спука.
Естественият желанието на клинициста - колкото е възможно ранна диагностика на АА предотвратяване съдови събития. Въпреки това, проучванията показват, че в dogemorragicheskom "студен" период, само в 3-10% от пациентите, има признаци, които позволяват на невролог или неврохирург за съмнение за наличие на AA. За клинични прояви и курс на артериална аневризма (АА) се разделят на две групи: апоплектичен (проявява чрез кръвоизлив) и паралитичен (постъпления като мозъчни тумори).
С подобряването на Невроизобразяването много аневризми стават открит случайно по време на разследването за други показания.
Някои вътречерепен аневризма придружен от черепно-мозъчни нерви невропатии. Най-ярък пример - III черепната нерв невропатия в аневризми за комуникация артерия задния.
Аневризми на предната комуникация артерия може да предизвика нарушение на зрителни полета, ендокринна дисфункция или frontoorbital главоболие.
АА средната церебрална артерия може pryavlyatsya афазия, пареза или сензорни нарушения в противоположната страна.
Преходни исхемични атаки поради вторичен емболия обикновено срещани в гигантски частично тромбози аневризма AGR.
Гигантски аневризми (диаметър> 2,5 см), по-често проявяват различни неврологични симптоми, дължащи се на масов ефект, оказван от тях.
Аневризми на вътрешната каротидна артерия в кавернозен синус, докато не стане каротидна-кавернозен фистула, едностранно заболяване проявяват III, IV, V и VI черепните нерви.
Фокусни симптоми при аневризми в артериите на вертебробазиларната системата се показва признаци на разрушаване на съседните на черепно-мозъчни нерви, мозъчния ствол и малък мозък, но рядко позволяват диагноза за да бъдат нарушавани.
Предтечите, като доказателство, обикновено от 2 до 15 дни преди датата на руптура на аневризма може да бъде главоболие, гадене, болки в шията, сънливост, фотофобия. Тези симптоми са причинени от малки кръвоизливи diapedetic през стената на аневризмата.
Интрацеребрален кръвоизлив обикновено се проявява бързо развитие на мозъка и огнищни неврологични дефекти, включително и кома.
Проучване КАТ и МРТ се извършват в тази ситуация, като спешни показания.
Някои хора вярват, че в първия ден след кръвоизлив CT извършва, както прясна кръв по izointensivnaya на MR данни във всички режими, но възможността за режим дифузия претеглено образна позволява точна диагноза в един ден на ядрено-магнитен резонанс.
Кръвоизлив в повечето случаи води до поява на кръв в субарахноидален пространство (субарахноидален кръвоизлив-паренхимни). Нетравматичен субарахноидален кръвоизлив е най-честото усложнение на аневризма.
Кръвоизлив може да доведе до пробив в кръв мозъчни стомахчета на (камерно-паренхимни кръвоизливи), придружени от значително оток на мозъка и хидроцефалия може да предизвика компресия, изместването на мозъчния ствол и задръстване.
Всяка posthemorrhagic период може да се повтори кървене от аневризма, която обикновено е по-тежка от основната.
Спазъм на мозъчните съдове се случва в период от 3 до 12 дни след кръвоизлива.
Причината за това не е известна вазоконстрикция, дори и по време на активна терапия може да предизвика инсулт и смърт. Исхемичен инсулт поради съдов спазъм може да се придружава от тежък оток на мозъка.
При диагностицирането на вазоспазъм предпочитан магнитен резонанс, като методът е неинвазивен. Въвеждането на голямо количество контрастно средство (50-100 ml) често изостря ситуацията.
Артериовенозни малформации причиняват 5-10% от всички случаи на субарахноидален кръвоизлив смърт 1% от пациентите с инсулт.
Основни малформации може да предизвика главоболие, стиснете мозъка, да доведе до припадъци или кръвоизлив.
Артериовенозни малформации са по-чести при мъжете, и могат да бъдат маркирани с различни членове на семейството в една или повече поколения. Те са от раждането, но проявява клинично (включително кръвоизлив) обикновено на възраст 10-30 години, от време на време - след 50 години. AVMs са открити във всички части на мозъчните полукълба в мозъчния ствол и гръбначния мозък.
Симптоми, свързани с висок риск от повтарящи се кръвоизливи включват мъжки пол на пациента, малкия размер на AVM, локализация в базалните ганглии на мозъка и задната черепна ямка в дълбоките вени отводнителни мозъка, един или малък брой отводнителни вени.
В 50% от случаите се появят артериовенозна малформация вътречерепен кръвоизлив. Често се случва, вътремозъчен кръвоизлив, и само една малка част от кръв в субарахноидален пространство. вазоспазъм не е типично. Може би като масивен кръвоизлив, бързо, което води до смърт, и малък - около 1 см в диаметър.
Във всеки случай, хематом може да компресира артериовенозни малформации, така че да не може да се открие от церебрална ангиография. Ето защо, в случай на съмнение артериовенозна малформация церебрална ангиография лежеше до пълно резорбция на хематоми.
В редки случаи, артериовенозни малформации може да бъде толкова голяма, че той причинява исхемия на съседните области на мозъка чрез механизъм, крадат. Повечето от тези малформации се срещат в средната мозъчна артерия и се разпространява от кората на главния мозък, за да вентрикули.
Клиничната проява втора честота AVM - е епилептичен синдром на различна тежест. Може да има постепенно, но постоянно нарастване на симптоми на фокални мозъчни лезии, симптомите зависят от локализацията на AVM. За малки AVMs намират в дълбоките структури на най-често срещаните нарушения са нарушения на висшите психични функции.
Големи артериовенозни малформации в басейна на сънната артерия и на средната церебрална артерия могат да бъдат придружени от систолното и диастолното шум, който може да се чуе от пациента. Шумът може да се чуе над гнездо на очите, челото или врата в сънната артерия.
Артериовенозна диаметър малформации по-малко от 0.5 cm, обикновено са венозни ангиома, кръв, която е под ниско налягане. Кървене от тези ангиома са редки и не са масивни.
Сред всички диагностични методи за изследване на съдовата система на мозъка (с изключение, разбира се, церебрална ангиография) е най-информационен ЯМР и промяната използване ангиографски софтуерни пакети. Използването на ядрено-магнитен резонанс позволява да се визуализира в същото време не само на плавателни съдове, но също така да се определят свързаните с промените - зоната на исхемия или атрофия, наличие на кръвоизлив.
Когнитивното увреждане на съдовия енцефалопатия
Психиатричните разстройства, особено познавателни и емоционални разстройства са един от най-честите прояви на органично заболяване на мозъка. Важна роля в проверката на съдов характер на познавателни и емоционални разстройства играе неврообразна диагностика техники: CT и MRI на мозъка. В момента диагнозата на съдова деменция се счита за незаконно без потвърждение образни.
Лидерите в списъка на причините за деменция при възрастни е болестта на Алцхаймер и мозъчно-съдови недостатъчност. Хронична прогресивна форма на церебрална недостатъчност на съдова етиология традиционно означен на вътрешния литературата терминът енцефалопатия. Водеща роля при формирането на когнитивна дисфункция в съдови енцефалопатия пиеси победи дълбокото разделение на бяло мозъчно вещество и базалните ганглии, което води до нарушаване на комуникация фронтална и подкоровите мозъчни структури.
В васкуларна деменция MR tomograms могат да бъдат открити много инфаркти в комбинация с атрофичен процес.
Остри исхемични инциденти в басейна дълбоко проникващи артерии пораждат малък диаметър лакунарен инфаркти в дълбоките части на мозъка. Повтарящи се епизоди на остро да доведе до т.нар лакунарен състояние.
Хронична исхемия зони терминал обращение. Маркер е последната вакуум или перивентрикуларните субкортикални бялото вещество - leykoareozis което представлява патологично зона на демиелинизация, глиоза и периваскуларни пространства разширение. В резултат на хронична исхемия развиват така наречените непълни инфаркти, характеризиращ се с демиелинизация, олигодендроцитен смърт, загуба на аксон, глиоза, но (за разлика от исхемичен инсулт), които не са огнища на некроза.
Основната лезия в перивентрикулни бялото вещество и дълбоки разделения в хронична исхемия поради липса на обезпечения на това ниво.
Комбинацията от увреждане на мозъка.
DEP понякога е резултат от обединените лезии на големи и малки церебрални артерии, съответно, за образни и патологично изследване в тези случаи разкрива комбинация от различни видове лезии.
Това leukoaraiosis зона в комбинация с фокална промени в бялото вещество, лакунарен инфаркти в субкортикални структури, кортикална разширяване инфаркт и периваскуларни пространства.
В случай на неблагоприятни курс на хипертония може да се развие субакутен дифузно бялото вещество лезии на мозъка в клиниката бързо прогресираща деменция, че се нарича болест Бинсвангер. На нивото на антропо в перивентрикулярната бялото вещество, лъчиста корона и ядро лещовидна виждал много райони с висока интензивност на сигнала. Тези промени разработени поради хронична исхемия в резултат на запушване на малките проникващи артерии и артериоли.
В допълнение към унищожаване на дълбоки мозъчни структури в патогенезата на когнитивно увреждане неоспорим роля, изпълнявана от мозъчни инфаркти кортикална локализация. Важно за познавателни дейности са асоциативни зони на фронталния кортекс и съвместната зона теменно-временна тилната кора и хипокампа. В някои случаи, може да изпитате след удар деменция, свързана с историята на един голям фокусно инфаркт на мозъка стратегическо местоположение.
Също толкова важен аспект на патогенезата на когнитивни разстройства в съдовата енцефалопатия, се присъединява невродегенеративното процес. В тези случаи, за да се говори за смесен съдови и дегенеративна деменция. Церебрална съдова недостатъчност се счита сега като рисков фактор и един от патогенни механизми на болестта на Алцхаймер. На tomograms в болестта на Алцхаймер са дифузна мозъчна атрофия вследствие на развитието на външната и вътрешната хидроцефалия. Най-голямо движение, изложени във времето и париетален лоб, особено на хипокампуса.
За да се потвърди диагнозата на съдова енцефалопатия MRI определя три основни вида промени: церебрален инфаркт, церебрална атрофия и leykoareoz.
церебрални инфаркти, образувани в резултат на инсулт или "тъп", са най-надеждни данни на съдови лезии на мозъка. "Silent инфаркти", обикновено са малки по обем обикновено се локализират в подкоровите структури, малкия мозък и моста.
Leykoareoz разлика церебрални инфаркти, представлява промяна в плътността неспецифично перивентрикуларна бяло вещество се наблюдава не само в съдовата енцефалопатия, но също така в демиелинизиращи дегенеративни и дисметаболитни мозъчни лезии. Ето защо, при липса на мозъчни инфаркти leykoareoz не е надеждно доказателство за съдов характер на патологичния процес.
Церебрална атрофия с васкуларна енцефалопатия развива вследствие на промени в бялото вещество. Мозъчна атрофия - най-малко знака на конкретна съдова енцефалопатия и в същото време най-надеждният корелат на тежестта на когнитивни нарушения.
Свързани статии