СЕН разделя на остра (удар и преходни исхемични атаки - преходни исхемични атаки), и хронични форми (хронична церебрална исхемия - "енцефалопатия", васкуларна деменция). Такова разделяне е условно, тъй като инсулт, обикновено се развива в хронична исхемия на мозъка, като определен етап от мозъчно-съдова болест.
Като част от класификацията на ICD X CEH, извършени във връзка с основен лезия на система mozgayu съдова.
На ICD-10, терминът "енцефалопатия" отсъства. Въпреки това, в нашата страна е най-често използваните.
Начало "ос на зло" в патофизиологията на CVD - ендотелна дисфункция и промени в кръвните реологични свойства, които са в основата на укрепване на коагулация активност.
Въпреки това, независимо от наличието на универсални закони, мозъчна исхемия, процесът е по-различно. Особено като се влива решена компенсаторна капацитет на мозъчен кръвоток, церебрална метаболитно състояние на системата neyroimmunoendokrinnoy на фона и реактивност.
Средната стойност, записана в Русия около 400-500000 инсулти (80-85% исхемичен) на година, от които 200 милиона са фатални, а от оцелелите най-малко 80% са с увреждания. Наблюдава се тенденция към увеличаване на честотата на инсулт при млади хора.
Ето защо, в съвременната неврология преобладаващата доктрина на динамичния характер и възможност за обратимост на мозъчна исхемия и необходимостта от спешни мерки, за да се възстанови мозъчния кръвоток. Особено, както е описано постановка патофизиологичен каскада остър период на остри исхемични заболявания на церебрална хемодинамика и показват, че задвижващият елемент на патологичното каскада са глутамат "възбудотоксичност" активиране на вътреклетъчни ензими и натрупване на вътреклетъчен Са2 +, увеличаване на синтеза на азотен оксид и образуване на оксидативен стрес, развитието на локален възпалителен отговор, увреждане на кръвно-мозъчната бариера и микроциркулаторни смущения на.
Генетични фактори (латентни и пожизнени рискови фактори) са основните неизменяем рисковите фактори и да получават по-голямо внимание при клинични проучвания при болест.
Въпреки това, проучванията за асоцииране между конкретни генотипове и болести, често е трудно да се възпроизведе. Изключителната сложността на физиологичните механизми, които медиират ефекта на молекулно ген на човешката физиология, което предполага, че изследвания асоциация на генотип-фенотип ще има един от най-ниското съотношение S / N сред други видове епидемиологични проучвания на случай-контрола. В действителност, ефектът на много генетични фактори се проявява само при определени влияния на околната среда (непушачи, прием на някои лекарства, алкохол). Например, наличието на "Leiden вариант" увеличава риска от тромботични прояви от 2.6 пъти. Когато същия пациент като активен вариант ген нуклеотидна F5 (или други генетични дефекти, които влияят на кръвосъсирването) също да орални контрацептиви, тромбоза увеличава риска синусите почти 30-кратно, което прави по този начин синус тромбоза е почти неизбежно. Всички външни фактори, като диета и начин на живот, може теоретично да бъде правилно коригирани, за да се намали риска от съдови заболявания. Генетични фактори осигуряват, така възможност за дългосрочна профилактика на цереброваскуларни заболявания според индивидуалните генетични характеристики на пациентите.
Лечение на удар е обичайно да се направи разграничение на основата (недиференциран) и диференцирана терапия. Основна терапия не зависи от естеството на инсулт (исхемичен или хеморагичен) диференцирани терапия, напротив, се определя от хода характер.
Основна терапия AI
Основна терапия инсулт е насочена основно към поддържане на основни жизнени функции на тялото. Основна терапия включва осигуряване на адекватна дишане, поддръжка на циркулация, и нарушения на водно-електролитния контрол корекция, намаляване на мозъчен оток, профилактика и лечение на пневмония.
През първите 7-10 дни след демонстрациите на AI симптоми трябва да се въздържат от агресивни антихипертензивна терапия. Показано е, че повишаването на кръвното налягане по време на първите часове и дни на инсулт е възвратен в природата и изпълнява определена роля sanogenetic. понижаване на кръвното налягане в тези случаи може да доведе до увеличаване на тежестта на неврологични симптоми. След 7-10 дни лечение на хипертония извършва в съответствие с общите принципи на лечение на това заболяване. Показано е, че постепенното нормализиране на кръвно налягане значително намалява риска от повтарящи мозъчно-съдови събития.
мозъчен оток застрашаващо усложнение е AI, може да доведе до повишено вътречерепно налягане и следователно за компресиране на дислокация и мозъчни структури. Затова деконгестанти терапия трябва да започне веднага, когато признаците на мозъчен оток. Лекарството избор е манитол (интравенозно 20% от първоначалната доза от 1 г / кг телесно тегло, и след това 0.25-1 г / кг до 140 грама на ден). Вероятно малко по-малко ефективен в AI дексаметазон, който се използва в първоначална доза от 10 мг, последвано от 4 мг на всеки 6 часа. За да се намали оток на мозъка се извършва като контролирано хипервентилация.
ЕДНОГОДИШНИ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТЪР ПЕРИОД НА AI
Епидемиологични изследвания показват, че най-малко 70% от AI, свързани с тромбоза или емболия на церебрални артерии. В тези случаи, най-модерен метод на лечение е т.нар тромболитична терапия, която се постига чрез интравенозно или интраартериално приложение на тъканен плазминогенен активатор.
Теоретичната основа за използване на тромболитична терапия включва нови данни за механизмите на невроналната клетъчна смърт в остра исхемия. Според изследване, проведено в последните десетилетия на ХХ век, само относително малка площ от церебрална исхемична невронална смърт развива бързо - в рамките на минути след артериална оклузия - в резултат на безкислородни деполяризацията на мембраната (така наречената "ядрена зона на исхемия"). Смъртта на по-голямата част от невроните възниква отсрочена - 6-12 часа - в резултат на по-сложна каскада pathochemical реакции на клетъчно ниво (неврони "исхемична пенумбра"). Така, отстраняването на артериална оклузия и реперфузия при удар първия часовник може потенциално да предотврати невронална смърт "исхемична пенумбра" и, следователно, да се намали размера на инфаркта и тежестта на неврологични дефекти.
Към днешна дата, благоприятен ефект върху резултата от тромболиза AI доказано както при контролираните проучвания и в ежедневната клинична практика. Това е абсолютно фундаментален въпрос е времето на тромболиза. Понастоящем, това показва положителния ефект на този метод на терапия, ако се използва в рамките на първите 3 часа след проява на неврологични симптоми. Това поставя редица практически общественото здраве е много сериозни организационни проблеми, които все още не могат да се считат за решения в Русия и в много други страни. Става въпрос за повишаване на информираността на обществото за инсулт и нейните клинични прояви, с оглед на ранното лечение на лекар, осигурявайки бърз транспорт на пациента в неврологично болница, както и бързо и пълно изследване, включително CT надеждно да се изключи хеморагичен инсулт. Посочените по-горе организационни проблеми са причината, поради която тромболиза в нашата страна се извършва в отделни случаи. Трябва също да се отбележи, че този метод на лечение не е подходящ за високо кръвно налягане (кръвно налягане 180/110 Hg mm и по-горе), кръвоизлив в мозъка и други история хеморагични нарушения, съзнание разстройства.
Друга стратегия за защита на "исхемична пенумбра" на неврони е фармакологична интервенция в исхемична каскада от патологични реакции, което води до забавяне на невронална смърт. Въз основа на теоретични представяния спре верига неврохимични патологични реакции и, следователно, да приложи неврозащита способни формулировки с антиоксидантна активност, лекарства, които намаляват активността на възбуждащите невротрансмитери, блокери на калциевите канали, биологично активни полипептиди и аминокиселини (глицин, Cerebrolysin). Въпреки това, прилагането е ограничено от същия неврозащитен терапевтичен прозорец тромболиза (3-6 часа след появата на първите неврологични симптоми), което прави трудно да контролирани клинични проучвания. Поради това, като цяло, към днешна дата, невропротективния ефект на лекарството не може да се счита за окончателно доказано. За да се подобри кръв реологията при остра хемодилуция AI е широко използван под формата на интравенозни инфузии на ниско декстран молекулно тегло (например, reopoligljukin 200-400 мл интравенозно в продължение на 5-7 дни). Трябва, обаче, да предвиди, че положителният ефект на този метод на терапия оказа само в присъствието на лабораторно потвърдена хемоконцентрацията, което показва увеличение на хематокрита, урея и креатинин. Емпирично широко използвани така наречените вазоактивни агенти (пентоксифилин, instenon, винпоцетин, блокери на калциеви канали), въпреки че по-нататъшни изследвания са необходими за да се потвърди тяхната клинична ефективност
Свързани статии