Родът морбиливируси принадлежи вирус на морбили и вируси мори кучета и едър рогат добитък. За първи път вирусът е изолиран през 1954 г. от Джордж. Ендерс и др. Pibsom и в културата на бъбречни клетки на маймуни. Морфологията на вируса на морбили е типична за парамиксовирусите. Диаметър вириони 120-250 нм нуклеокапсид спирала - 17 пМ и терен - 4.5 пМ. Вирусът е липопротеин плик в която са монтирани от външната страна гликопротеини - хемаглутинин, F протеин. За разлика от други вируси Paranix е липсата на невраминидаза. Като част от вирус шест протеин с молекулно тегло се от 37 3 до 10 • 200 • 10 3 от гликоприл две Teide, нуклеокапсид протеини P и NP, РНК полимераза (L-протеин) и М-протеин. Представени едноверижна геном "минус верига" РНК.
Вирусът съдържа множество антигени. Антигени на външната обвивка могат да бъдат разделени от основните антигени фрактура пречистен вирус чекове разтворители или детергенти. Вирусът е общи антигенни детерминанти на кучета вируса на чумата и рога на животни. Хората, които се възстановяват от морбили се появяват
антитела на споменатия вирус, от друга страна, в животните след заболяването изглежда морбили антитяло. С помощта на моноклонални антитела откриване Отложено вирус няколко serovariantami морбили.
Вирусът е чувствителна към въздух и препарат, се инактивира бързо при рН 2.0-4.0, при температура от 56 ° С се инактивира в продължение на 30 минути. слуз Изсушените капки при 12-15 ° С него могат да се съхраняват в продължение на няколко дни.
Тя притежава нахемаглутиниращия вирус, хемолитична активност и simplastoobrazuyuschey; аглутинира еритроцити на маймуни, но не аглутинират червени клетки от кокошки, морски свинчета и други животински видове.
От лабораторните животни, податливи на вируса на морбили-Chiva само маймуни, които дават една типична клинична картина-тират от инфекция морбили.
Най-чувствителни клетъчни култури са първична култура от бъбрек на маймуна и човешки ембрион. Вирусът може да бъде адаптиран към клетките на бъбреците на кучета, телета, и човешки амнион клетки отново ВИВА култури от човешки клетки (HeLa, KB, FL), и маймуна (Vero, MS, BSC1) произход. Тя оказва върху клетки типично цитопатичен ефект с образуването на гигантски многоядрени-symplast клетки, съдържащи до 100 ядра и синцитий. В свръхекспресиите клетки, образувани включване - acidophilia Nye в цитоплазмата, базофилни в ядрото. Cal-цитоплазмени включвания съдържат протеини в допълнение към вирусен RNP, неструктурен протеин С ядрено включване в OS-novnom съдържа протеин S. gemadsorbtsiya появява в заразените култури.
Морбили вируси, изолирани в различните географски области, антигенно сходни.
Патогенеза. Вирусът прониква горните дихателни пътища и размножава в клетките на лигавицата епител, назофаринкса, трахеята и бронхите. Той навлиза в кръвта и предизвиква съдов ендотел. В резултат на повторното отделяне на суроватка в капилярния ендотел на епидермиса и локална некроза на ендотелни клетки обрив се появява. В устата се откриват петна Коплик - Филатов - мехурчета, образувани в резултат на некроза на устната лигавица ендотелни клетки. Работата генерализирана хиперплазия на лимфоидна тъкан, лимфните възли, сливици, аденоиди, далак открива мулти-
ядрени гигантски клетки. Те се намират в лезии кожа правителствени и забелязва Коплик - Филатов.
Имунитет. След това заболяване остава Xia твърдо вещество (живот) имунитет. Най-вирус на морбили подаването желаете да създаде активността на Т-лимфоцитите и причинява отслабване на реакциите на организма.
Епидемиология. Морбили е ендемична. Определящ фактор за заразяването на разпространение-roubleshooting, е състоянието на колективния имунитет на населението. Огнища на морбили се появяват, когато слой от чувствителни деца. Когато ви хванат-изследователски институт на вируса в изолирани групи, където разпространението на вируса не е, морбили болни хора от всички възрасти. Класически пример е и отклоняването на морбили на Фарьорските острови "," skie острова през 1846 г., когато се разболя от морбили цялото население, с изключение на възрастните хора, пристигнали за последната епидемия морбили. При тези обстоятелства, морбили писти твърди и смъртността достига 25%.
По принцип .kori огнища, записани в края на зимата и пролетта. Вирусът се отделя главно в продромален стадий, когато задух и кашлица капки със слуз.
Лабораторна диагностика. Морбили обикновено лесно диагностицирани от клиничната картина и наличието на петна на Коплик - Филатов, на разположение в около 95% от пациентите. Бърза диагностика се основава на откриването на морбили от IF специфичен антиген в клетки на епидермиса в улавянето на остъргване част обрив диагностичната функция е също obna expeirmen - специфичен антиген и многоядрени
клетки в назофарингеален. Широко използван метод за откриване на антитела от клас IgM в ELISA ispol'uet mations-анти-IgM серум. В 97% от пациентите с по-малко от една седмица след началото на шоуто на болест IgM, които се съхраняват в продължение на 60 дни.
Изолирането на вируса от секрети от носа и кръв е възможно в продромален период и през първите дни след появата на обрива. За изолиране на вируса култура с помощта на човешки ембрионални клетки от бъбрек и обезсмъртени L-41, Vero и човешки амнион клетки (FL щам). Културата на маймунски бъбрек също е податлив на вирус на морбили, но рядко се използва за изолиране на вируса, поради възможно заразяване с вирус от маймуна морбилиподобна. 72-96 часа морбили вирус причинява образуването на клетъчна култура на гигантски-Ing полиядрени клетки и синцитий с цитоплазмени включвания кал, по-късно, образувани Вътрешноядрен включвания, които не съдържат антиген и flyuores-tsiruyut. Включва са хомогенни и са заобиколени от хало на светлина. Идентификация на изолирания вируса се извършва чрез IF, HAI, RN в тъканна култура. Антиген открити след 36-48 часа след инфектиране на тъканна култура, първо в перинуклеарно цитоплазмена област, след това с цитоплазмени включвания, и след това дифузно разпределени в цитоплазмата.
Серологичната диагностика се провежда в рН в клетка задънена кръг, RSK и HI. Най-Нер-1 клетки, Нер-2, KB Изтегли сега, човешки амнион поставени RN с помощта на вирус, ADAPT-среда на културата и призванието в изражението й-конюгиран цитопатичните промени. РКС се използва като екстракт антиген на заразените култури след три замразяване и размразяване. HAI получаване маймуни еритроцитна суспензия 0.5% при стайна температура.
Всичките три реакции имат същата чувствителност.
Предотвратяване. Превенция се основава на имунизация-ТА живо ваксина, приготвена от отслабени щамове на вируса.
В нашата страна да произвежда ваксини, използващи клетъчни култури от фибробласти японски ембриони пъдпъдъчи. Ако обхват на ваксиниране от 90-95% от децата драстично намалява честотата на спирки и цирк-lyatsiya вирус.
Въпреки това, ваксинирано, също може да се разболее с морбили в резултат на редица причини: първо, в резултат на vaktsi-
имуногенността на нацията загубила; второ, поради липса на имунитет (формил-ruetsya имунитет във ваксинираната 95-97%). Поради vaktsi нация в няколко страни на практика елиминира морбили (например, Чехословакия).
В огнища на морбили за деца под 2-годишна възраст и изтощени по-големи деца администрирани морбили immunoglobu-линг.
Слаба склерозиращ паненцефалит. Това е бавен инфекция с фатален изход, свързани с централната нервна система. Нейните симптоми са ступор, двигателни нарушения, деменция. Сходството с патогена на морбили вирус сертификат Wali анти-морбили антитела в кръвта и tserebrospinal солна течност присъствие в мозъчните клетки, характерни за включвания, състоящи се от клъстери рибо-вирусен нуклеопротеин, откриване на морбили-специфичен антиген в IF. Най-накрая се установи етиологията на това заболяване се управлява чрез разпределението на вируса на морбили от мозъка и лимфните възли на мъртви хора, когато ко-култивиране с културата на Хела клетки. Заболяването се развива в резултат на внос на морбили вирус след остра инфекция в системата клетки на централната нервна; клетки не са толерантни към вируса и те proish-ди неуспешен цикъл възпроизвеждане, не се придружава от сглобяването на вирусни частици. Липса obuslov сглобяване на липсата на М синтеза на протеини или остър niem намали количество (при пациенти с човешки антитела към M-протеини не се отчита). Последицата от това е натрупване и устойчивост в инфектираните клетки, големи количества рибонуклеопротеини и постепенно разрушаване на клетките. Възможна роля в причиняването на персистираща инфекция играе спад на клетъчно-медииран имунитет, което води до липса на разпознаване от Т лимфоцити клетки към антигенен вариант структура-тура на повърхността.
Свързани статии