Modern лечение на астматично състояние
Антихолинергични Предозирането произвежда значително тахикардия, мидриаза, ccomodation, чревна атония, обостряне на глаукома (ако присъства в пациента) и намаляване на размера на увеличаване на вискозитета на бронхиалните секрети, възпрепятства неговото експекторация. Предозиране метилксантини причиняват тахикардия и понякога води до сърдечни аритмии.
Предозирането В2-агонисти при астма може да доведе до парадоксално натрупване бронхиална обструкция поради тяхната способност да зависимост от дозата стимулира бронхиална секреция и индуцира вазодилатация, в резултат на лумена бронхиалните може да се припокриват натрупване него прекомерни бронхиални секрети и подуване поради задръстване на лигавицата.
Това състояние понякога се нарича като синдром на "заключване" или "възстановяване". Но още по-опасно, отколкото пряк стимулиращ ефект на В2-агонисти на СМС в същото време укрепва тяхната дългосрочна стрес (giperkateholaminovoy) хипокалемия, заплашва развитието на камерно мъждене - основната причина за смъртност в статус астматикус.
Предозиране В2-агонисти се развива бързо, когато се използват конвенционални дозиращи инхалатори, което обяснява част от "връх" увеличи тяхната концентрация в плазмата и тъканите.
През последните години, предлага по-ефективни и безопасни в сравнение с дозиращи инхалатори, методи за прилагане чрез инхалация В2-агонисти: чрез камера устройство - въздушни камери или ограничители (Engl. Пространство - пространство интервал) по nekamernogo линейна (непрекъсната) дозиране и използване многодозови инхалатори със сух прах ( "Turbuhaler"), "работи" респираторен (вдишване) е като "spinhaleru".
Най-честите причини за състоянието на астматикус:
1) неконтролирано приемане симпатомиметичен и кортикостероиди; внезапно прекъсване на дълго-държани хормонални препарати;
2) обостряне на хронична или остра възпалителен процес в бронхопулмонална апарат;
3) използване на лекарства, които пациентът не могат да понасят (НСПВС, антибиотици, и т.н.) ...
4) прекомерно излагане на причинява значително atlergenov (прах, хранителни алергени) и неспецифични фактори (упражнения, студен въздух);
5) нервна и психически стрес;
6) отсъствие на адекватна терапия за постепенното влошаване на: повишен сърдечен пристъп на задух, лошо лекувани в момента (нестабилна астма).
Клиничните прояви.
Ако анафилактичен (анафилактоидни) статус астматикус бързо, понякога веднага, разработване на обща обструкция на въздухоносните пътища, което може да бъде завършен до задушаване при ненавременна доставка на здравеопазването.
По време на метаболитен астматикус на състоянието е доста ясно изразен скеле.
Етап I се нарича "стадий на резистентност към симпатикомиметици."
Тя се характеризира с прогресивно задушаване, не изрязаната или дори изострени от селективни В2-агонисти. както и намаляване на производителността на кашлица поради по-ниската ефективност на кашлица шок. Възможността за хипервентилация позволява да се поддържа почти нормално ниво на кръвната газ и обикновено води до хипокапния и компенсирана респираторна алкалоза.
Обективно изследване разкри, същите симптоми, както в конвенционален атаката астма, но не изчезва след прилагане бронхоспазмолитичните агенти.
С напредването на астматични ключове статута във фаза II, която се нарича "тиха фаза на светлината." Поради увеличаването на бронхиална обструкция, има сайтове, в които бронхите напълно obturated и тези зони, често по-ниски части на белите дробове не са вентилирани. В резултат на дихателните звучи на преслушване на областите на данни не слушат, въпреки че чува ясно разстояние (орално) хриптене.
Прогресивно хиповентилация води до развитието на хипоксемия и хиперкапния с респираторни и метаболитна ацидоза.
В резултат, ацидоза и действия на различни медиатори на алергични реакции (тромбоцит активиращ фактор, и т.н.) Разработва дифузно интраваскуларна коагулация. В същото време, поради загуба на течности в резултат на засиленото дишане и обилно изпотяване развива хиповолемия.
Типичната форма на пациентите (типична позиция експираторен тахипнея с далечен хрипове, признаци на тежка емфизем, "сива" дифузни цианоза и изобилие хиперхидроза) обикновено не предизвиква съмнения, и, както изглежда, така Етап II астматично състояние се диагностицира много първата купа, въпреки че би трябвало да е е обратното.
Статус астматикус етап III, в която в резултат на по-нататъшното прогресиране на артериална хипоксия, хиперкапния и дихателната и метаболитна ацидоза възникне церебрални и неврологични разстройства. астма, наречена хиперкапнична кома.
Ако пациент с клиничен стадий II астматикус статус се появи дезориентация, объркване, очевидно е държавна prekomatosnoe.
С развитието на тежка хипоксия кома и дисметаболичен енцефалопатия и е причина за смъртта.
Диагноза. Горната характеристика клиничната картина - абсолютният ключ към диагнозата на състоянието на астматикус.
Освен това, пациентите имат хиповолемия - намаляване на кръвния обем от 10%, което е съпроводено с повишаване на хематокрита и плазмена концентрация на кръвта протеин. Намаляването на съдов обем може да предразположи към колапс на кръвообращението.
Описан и хиперволемия в астматичен статус с развитието на водна интоксикация и хипернатремия.
Метаболитна ацидоза се развива в резултат на повишаване на кръвното млечна киселина pirovinogratsnoy.
Повишаване на интензивността на гликолиза и анаеробна гликолиза в дихателните мускули по време на обструкция на дихателните пътища може да доведе до аварийно изместване на алкално-киселинното равновесие в киселина страна.
Характеризира се с промяна на състава на кръвта газ.
В етап I посочено умерена артериална хипоксемия (РО2 60-70 mm Hg. V.), Normo- или хипокапния (pCO2 по-малко от 35 mm Hg. V.).
Етап II е съпроводено с тежка хипоксемия (ВП2 50-60 mm Hg. V.) и увеличаване на хиперкапния (rS02 50-70 mm Hg. V.).
В етап III разработване тежка артериална хипоксемия (P02 40- 50 mm Hg. V.) и изразена хиперкарбия (rS02 80-90 mm Hg. V.).
При пациенти в състояние астматикус значително увеличава активността на аспартат аминотрансфераза, лактат дехидрогеназа, и креатин киназа в кръвния серум. Mg2 + концентрация йон и К + остава нормално. Основното количество вариращо серума е 2,3-diphosphoglycerate, чиято концентрация се увеличава до 17,5 мола / г Hb в горната граница на нормата до 16 мкмола / г хемоглобин; Може би това е компенсаторен механизъм за подобряване на доставката на кислород към тъканите в хода на статус астматикус.
Lechenieanafilakticheskogo (анафилактоидни) статус астматикус болус е в случай на авария на / в 120-150 мг преднизолон и 0,5-1 мл 5% -ен разтвор на ефедрин (или 0,2-0,5 мл от 0.1% разтвор на адреналин а) и последващо определяне на стратегия лечение наложено от резултатите от действието на лекарства: повторение болус инжекции на тези лекарства с малък ефект от първата доза, или с добър ефект, тяхното на / в инфузия, продължава до пълно нормализиране на функцията на белите дробове и хемодинамика.
При лечението на метаболитен статус астматикус основни принципи са анулиране В2-симпатикомиметици; провеждане мощен бронходилататор терапия; незабавно започване на приложение на глюкокортикоиди; бързото прилагане на оздравителни мерки; облекчени процедури за пациента; регулаторни разстройства вторичен обмен газ, киселина-база положение, хемодинамиката и т.н.
Лечението се извършва в зависимост от етапа.
В първия етап на АС (етап симпатикомиметици резистентност), когато кашлица става все по-продуктивни, и В2-агонисти губят Бронхоспазмолитичната ефект на отказ се изисква, ако не е възможно да се осигури тяхното непрекъснато дозиране съгласно една от методи (пулверизатор) по-горе.
Джи Си Ес - първа линия лекарства в АС, те са в състояние да премахне блокадата на функционален b2-адренергичните рецептори.
. 600-1200 мг / ден - Администриране на кортикостероиди, трябва да започнат веднага, но не трябва да се разглеждат като монотерапия терапия с глюкокортикостероиди, тъй като ефектът от тяхното включване / В да бъде не по-рано от 1-2 часа, обичайната доза от хидрокортизон в АС очакваното.
Терапия глюкокортикостероиди перорално провеждат при 0.5 мг / кг преднизон, последвано от постепенно намаляване на дозата.
Ако хормонални лекарства се прилагат в достатъчна доза симпатомиметичен възстановен обхващайки ефект.
В случай на критично болни пациенти, причинени от бързо нарастващата генерализирана бронхиална обструкция на ниската ефективност на терапевтични мерки е показан хода на терапевтични процедури puls- метилпреднизолон (1000 мг).
Администрацията на болус от кортикостероиди и метаболитен тип високоговорител комбинирани с константа на / в инфузия, които осигуряват непрекъснато доставяне на лекарството в белите дробове. Необходимостта да се идентифицират аминофилин плазмена концентрация се определя от факта, че малки (под 10 мг / л) концентрация не осигуряват достатъчна сила, и голям (по-голяма от 20 мг / л) може да доведе до развитието на сърдечни аритмии.
Когато аминофилин е невъзможно да се определи плазмената концентрация са ориентирани под максималната дневна доза - 1.5 грама, съответстващи на 10 таблетки или 6 флакона лекарството.
Б / в калиева и магнезиеви препарати, необходими за профилактика на сърдечни аритмии, особено ако открива хипокалемия и хипомагнеземия.
За вливане на лекарства не може да се използва, когато АС като разтворител глюкозни разтвори. В неговия метаболизъм на голямо количество въглероден двуокис, което увеличава хиперкапния.
Поради тази причина е необходимо да се рязко се ограничи количеството на въглехидратите в храната.
При липсата на ефективност на гореспоменатата терапия е много добър ефект дава допълнително назначаване заби 5-6 таблетки на всички кортикостероиди лекарства, взети едновременно перорално и RFQ слаб разтвор на сода Sola.
Когато реакцията фаза на остра в кръв фон астматично състояние втория етап показва използването на антибиотици са възможни вторични инфекции в бронхиалната дървото.
Допълнително, но често са ефективни при лечението на методи за състоянието астматикус са gemosorbiiya и плазмафереза.
С прогресирането на астматично състояние преди развитие хиперкапнична кома (III етап) на пациента, заедно с продължаването на лечението на по-горе, изглежда реанимация: (! Но не вдишване) при интравенозна анестезия извършва спомагателни или принудителна вентилация и неговата неефективност, по-нататък, за отстраняване бронхоскопия с бронхиална измиване изотоничен разтвор на натриев хлорид за елуиране на храчки съсиреци.
Спомагателни вентилация (DAL) е показана в запазването на артериална хипоксемия, хиперкапния артериална прогресия при пациенти, на фона на кислородна терапия, както и при пациенти с тежка дихателна мускулна умора. Основната задача на VLV - да се спечели време за масивна лечението с лекарство, насочени към премахване на бронхиална обструкция, без притеснението на спонтанно дишане на пациента.
VLV извършва както в спусъка и в режимите на адаптация чрез лицето или назални маски. С цел да се предотврати разпадането на експираторен малките дихателни пътища и да се намалят разходите за енергия прекомерни дишането при пациенти с високи нива на спонтанен положително крайно експираторно налягане се препоръчва да се използват външни положителен издишване на налягането в рамките на 5-9 см вода. Чл. под контрола на хемодинамичните параметри.
Показания за пациента за прехвърляне на механична вентилация (AV) в АС са:
Задължително: - нарушение на съзнанието, сърдечен арест, фатални сърдечни аритмии;
по желание - прогресивна ацидоза (рН <7,2), прогрессирующая гиперкапния, рефрактерная гипоксемия, угнетение дыхания, возбуждение, выраженное утомление дыхательной мускулатуры.
Основният проблем, който възниква по време на механична вентилация при пациенти с AS - предотвратяване на увеличаване "хиперинфлация" светлина.
За тази цел се препоръчва да се следват следните тактика: механична вентилация, избягване на развитието на високо налягане в дихателните пътища (вода колона по-малко от 35 cm ..), честотата на вентилация не трябва да надвишава 6-10 минути, приливен обем - 8,6 мл / кг.
Това неизбежно води до намаляване в алвеоларен минутна вентилация и хиперкарбия натрупване (или допустима толерантен хиперкапния). Адекватно ниво на РО2 се поддържа чрез увеличаване на съдържанието на кислород на вдишвания смес на намаляване повече от 60% на артериалното рН под 7.2 се коригира с натриев бикарбонат.
контролирана стратегия хиповентилация помага да се гарантира адекватно ниво на насищане с кислород на артериалното кръвно, докато значително намаляване на риска от развитие на белодробен баротравма, хемодинамика и по-рядко срещани усложнения от механична вентилация, често срещащи се при пациенти с AS.
Анализ на причините и модели на развитие на АС показва, че неговия курс е до голяма степен зависи от лекар поведение.
Ранната диагноза и бързо рационално терапия осигурява надеждна предотвратяване на прогресирането на Африканския съюз, в по-късните етапи на лечението, чиято ефективност е под въпрос.
Свързани статии