Местните регулаторни механизми на кръвообращението - е регулиране на притока на кръв към тъканите и органите им адекватно
Фиг. 10.49. Circuit регулиране на кръвоносната система, насочена към системна стабилизиране на кръвното налягане по време на krovovstrati. Ра - кръвно налягане, мастни стрелка нагоре - увеличение на годишна база, което е спад - си спад
метаболизъм чрез промяна на тонуса на местните кръвоносни съдове, което води до повишаване на кръвния поток точно тези структури, което увеличава интензивността на метаболитни процеси (фиг. 10,51).
Те включват:
• миогенна саморегулирането - отговор на гладката мускулатура на съдовете в техния участък в зависимост от скоростта и обема на кръвта, течаща: съдове се разширяват
Фиг. 10.50. Роля натриуретичен пептид (ANP) в регулацията на Ск
Фиг. 10.51. Местните фактори, регулиращи съдов тонус малки кръвоносни съдове
с понижаване на кръвното налягане и ги свиват, когато налягането се покачва.
# 9632; Метаболитният регулиране се извършва фактори, които водят до вазодилатация на малките кръвоносни съдове - за релаксация и артериолите предкапилярните сфинктери. Това е преди всичко понижаване на кръвното налягане на кислород (РО2) и увеличаване на напрежението на въглероден диоксид (pCO2) увеличаване на концентрацията на водородните йони (намаление на рН). В скелетната мускулатура вазодилатация причинява локално увеличаване на концентрацията на К + йони, и в сърдечния мускул - аденозин трифосфат (АТР продукт на разграждане).
# 9632; Регламент включваща ендотелни фактори. Чрез вазоактивни фактори, които отличават endotelialni клетки включват азотен оксид (N0), простагландини, тромбоксани, ендотелин.
Азотният оксид (NO), или endoteliyrozshiryuvalny фактор секретира от ендотелни клетки под влиянието на много фактори, включително хидродинамичен (линейна скорост на кръвния поток), ацетилхолин, брадикинин, субстанция П. Азотният оксид действа паракринен: дифундира в съдови гладкомускулни клетки, което активира разтворимата гуанилатциклаза, което води до образуването на цГМФ и релаксация на гладките мускули.
Простациклин се произвежда от ендотелните клетки и е вазодилататор. Неговият предшественик е простагландин - PGN2 която се образува от арахидонова киселина под влиянието на циклооксигеназа. Трябва да се припомни, че в тромбоцитите в тяхната адхезия и агрегиране на повредената ендотелиални тъй като това PGN2 прекурсор тромбоксан А2 се образува, което причинява локално вазоконстрикция. Това е благодарение на простациклин - съдоразширяващи, намалявайки действието на тромбоксан 2 е само на ограничена площ щети.
1 ендотела е местен Паракринната вазоконстриктор. Стимулантите изолиране се отнася много фактори, сред които са: ангиотензин II, катехоламини, инсулин, тромбин, хипоксия, понижен кръвен поток линейна скорост, различна. Инхибитори на ендотелин секреция е вазодилататори - NO, ANP, PGE2 и простациклин.
# 9632; Регламент включващи тъкан хормони: те включват хистамин и кинини.
Хистаминът - разпределени всички клетки, когато те са повредени, и базофили. Това прекапилярна сфинктер релаксира и увеличава пропускливостта на капилярните стени за водата, което води до появата на локален оток.
Кинин - брадикинин и пептиди се lizilbradikinin (kalidin), които са образувани от техните прекурсори при kalikrein на влияние, Сона е eazodilatatoramy. Плазмените каликреин е в неактивна форма (прекаликреинов), активирането се извършва под въздействието на активния фактор XII коагулация хемостаза (HIIa). плазмен каликреин превръща кининоген на брадикинина. Tissue каликреин е върху най-горната повърхност на клетъчната мембрана в много тъкани (слюнчените жлези, панкреаса, червата, бъбреците, простатата жлеза), се формира под влияние на неговата вазодилататор lizilbradikinin кининоген. Кинините предизвикват вазодилатация косвено чрез N0.
Свързани статии