Артериална и венозна хиперемия, исхемия, тромбоза, емболия: същността на процесите, прояви и последиците за организма.
Пропадане на кръвообращението е състояние, характеризиращо се с промяна в кръвоснабдяването на някои органи, тъкани или части от тях.
Артериалната хиперемия (гръцки:. «Хипер» - над «haema» - кръвта) е състояние на увеличаване на притока на кръв към органи и тъкани, в резултат на повишен кръвен поток към тях на разширяването на артерията.
Артериалната хиперемия може да бъде поместен и.
Общо задръстванията кръв се развива в значително увеличение на обема на циркулиращата кръв - например, в еритро. Патологична артериална задръствания се случва и при условия на хипертермия при прегряване на тялото, при повишена температура в пациенти с инфекциозни заболявания, с бързо спадане на атмосферното налягане.
Артериалната хиперемия може да бъде остър, с преходен характер, може да бъде често повтарящ се, хронична.
Разграничаване между физиологични и патологични артериална хиперемия.
В физиологичен артериална хиперемия увеличен кръвен поток адекватно повишен орган или тъкан се нуждае от кислород и енергийни субстрати. Примери за физиологично артериална хиперемия могат да служат като работен хиперемия, когато тежък работен орган увеличава притока на кръв и зачервяване на лицето се появяват при чувство на радост, гняв, срам.
Патологична артериална хиперемия възниква независимо от метаболитните нужди на организма.
Особеностите на етиологични фактори и механизми за развитие са следните разновидности на патологично артериална хиперемия:
1) невропаралитично;
2) neyrotonicheskuyu;
3) постисхемично;
4) vakatnuyu;
5) възпалително;
) Обезпечение;
7) поради gipermiyu артериовенозна фистула.
Патогенезата на артериална хиперемия след механизми са:
1) mioparalitichesky;
2) неврогенно (ангионевротичен).
Mioparalitichesky механизъм, свързан с намалена съдова миогенен тонус повлиян метаболит (лактат, пурини, пирогроздена киселина и т.н.), медиаторите, увеличаване на извънклетъчните концентрации на калий, водород и други йони, намаляване на съдържанието на кислород. Това е най-честият механизъм на артериалната хиперемия. Той се намира в центъра на пост-исхемична, възпалителни, физиологичен работен артериална множество.
РЕЗЮМЕ неврогенен механизъм за промяна на констрикторните и неврогенно dilatatornyh ефектите върху кръвоносните съдове, което води до намаляване на съдовия тонус неврогенен компонент. Този механизъм е в основата на neyrotonicheskoy разработването, neuroparalitical хиперемия и възпалителен артериална хиперемия при изпълнението на рефлекса за аксон.
Neyrotonicheskaya артериална претоварването възниква с повишаване на тон на парасимпатиковата или симпатична холинергичната дразнене на вазодилататор нерв или подуване на техните центрове, белег и така. На. Се наблюдава Този механизъм само в някои тъкани. Под влияние на симпатиковата и парасимпатиковата вазодилататор артериална хиперемия развива в панкреаса и слюнчените жлези, езика, пещеристите тела, кожни, скелетните мускули, и др.
Постисхемично артериална хиперемия е увеличен кръвен поток в орган или тъкан след временно прекратяване на притока на кръв. Такова артериална претоварването възниква, по-специално, след отстраняване на ремък от крайника, бързото отстраняване на асцитна течност. Реперфузия допринася не само за положителни промени в тъканта. Притокът на големи количества кислород и увеличава използването на клетки води до интензивно образуване на перокси съединения, активирането на липидната пероксидация и като резултат, директно увреждане на биологични мембрани и свободен радикал некробиоза.
Vakatnaya (лат «vacuus» -. Blank) хиперемия се наблюдава при намаляване на атмосферното налягане върху всяка част от тялото. Този тип на задръстванията развива бързо освобождаване на съдово свиване на коремната кухина, например, с бързото резолюцията по време на раждане, отстраняване на тумора, съдове натиск или бърза евакуация на асцитна течност.
Възпалителни артериална промиване възниква под действието на вазоактивни вещества (медиатори на възпаление), което води до рязко намаляване на базалната съдов тонус, както и поради изпълнението на промяна neyrotonicheekogo зона невропаралитично механизми и аксон рефлекс.
Обезпечение артериална хиперемия е адаптивна в природата и се развива в резултат на рефлекс легло вазодилатация обезпечение до загуба на кръвен поток на главната артерия.
Хиперемия поради артериовенозна фистула може да се развие, ако са повредени артериални и венозни кръвоносни съдове от образуването на анастомоза между артерия и вена. Така артериално кръвно налягане пробиви в венозна леглото, предоставяща кръв хиперемия.
За артериална хиперемия се характеризира със следните промени в микроциркулацията
1) разширяване на кръвоносните съдове;
2) увеличаване на линейната скорост и обема на притока на кръв в микросъдове;
3) увеличаване интраваскуларна увеличението на хидростатичното налягане на броя на функциониращите капилярите;
4) засилване образуването на лимфен и ускорение лимфен;
5) намаляване на артериовенозна кислород разлика.
Външните признаци на хиперемия артериална отнася зачервяване пристъп зона в резултат на разширяването на кръвоносните съдове, увеличаване на броя на функциониращите капиляри и увеличаване на съдържанието на оксихемоглобин в венозната кръв. Артериалната хиперемия е придружен от локално увеличаване на температурата поради повишена приток на топъл артериално кръвоснабдяване и увеличаване на интензивността на метаболитни процеси. Поради увеличаване на кръвта и задръстванията limfonapolneniya зона се увеличава тургор (напрежение) и обем хиперемичната тъкан.
venostasis
Венозна задръстванията - състояние на повишено кръвоснабдяване орган или тъкан, причинено от препречен притока на кръв във вените. Венозна задръстванията могат да бъдат местни и широко разпространена. Локално венозна трудност претоварването възниква, когато голям поток от кръв през венозни стволовете поради запушване на кръвен съсирек, или емболия време на компресия на вените външно тумор, белег, оток, и така нататък. D.Usloviem допринася венозна стаза е дълъг не физиологично състояние на дадена част от тялото, неблагоприятен местно притока на кръв. Това представлява ипостас - гравитационната венозна задръстванията.
Разпространението на венозна изобилие са най-често:
1) недостатъчна сърдечната функция в ревматични и вроден клапи, миокардит, инфаркт на миокарда;
2) декомпенсирана сърдечна хипертрофирано;
3) намаляване на всмукване действието на гърдите в ексудативен плеврит, хемоторакс и т. D.
Темпото на развитие и продължителността на съществуването на тази патология може да бъде остър и хроничен. Продължителната венозна конгестия е възможно само в случай на недостиг на обезпечение венозната циркулация.
Микроциркулационните разстройства в венозна конгестия се характеризират с:
1) капилярите разширяване и венулите;
2) забавяне на притока на кръв през съдовете на микроваскулатурата до стаза;
3) загуба на кръвен поток чрез разделяне на аксиалния и плазматични;
4) увеличаване интраваскуларна налягане;
5) махало или резки движение на кръвта в венули;
6) низходящ поток интензивност на претоварването;
7) лимфен нарушение;
8) увеличаване на разликата в артериовенозна кислород.
Външните признаци на венозна конгестия, включват:
1) увеличаване, органа или тъканта уплътнение;
2) развитие на оток;
3) появата на цианоза, г. F. боядисване цианотични.
При остър венозния множество еритроцити може да възникне от малките съдове в околната тъкан. Когато натрупването на значителни количества от слизестите и серозни мембрани, кожата образува малки, петехиални кръвоизливи. Тъй усилване екстравазация в тъканите оточна течност се натрупва. Количеството може да бъде много значими в подкожната тъкан (аназарка), плеврална кухина (хидроторакс), корема (асцит), перикардий (hydropericardium), вентрикули на мозъка (хидроцефалия). При условия на хипоксия в клетки на паренхимните органи развиват зърнести и мастна дегенерация, слуз подуване интерстициален вещество. Тези промени обикновено са обратими и премахване причини остра венозна конгестия извърши пълно възстановяване на структурата и функцията на тъканите.
В хронична венозна множество настъпи развитие на дегенеративни процеси в тъканите, атрофия на паренхимни клетки с едновременно заместване пролиферация стромални клетки и натрупване в него на колагенови влакна. Необратимо втвърдяване и запечатване на тялото, придружено от нарушаване на неговите функции се нарича цианоза втвърдяване.

Лекция, абстрактно. Местните циркулаторни нарушения - понятие и видове. Класификацията, естеството и характеристиките.

таблица на съдържанието отварят затворен