Важно е да се разбере механизма на действие на антиепилептични лекарства и тяхната фармакокинетика, за ефективно използване на тези средства в клиничната практика.
Антиепилептични лекарства (AEDs) са предназначени за насърчаване на преобладаването на инхибирането на стимулиране на нервната система и по този начин предотвратяване на припадък активност. АЕЛ могат да бъдат групирани според основната им механизъм на действие, въпреки че много от тях има няколко действия.
Основните групи включват блокери на натриеви канали, калциеви настоящите инхибитори, гама-аминомаслена киселина (GABA) усилватели, глутамат блокери, инхибитори на карбоанхидразата, хормони и лекарства с неизвестен механизъм на действие. За историята на лечение на епилепсия може да се прочете тук.
блокери на натриев канал
Механизмът на действие на антиепилептични лекарства блокират натриевите канали. Блокиране на потенциала на действие чрез натриеви канали. Всяка натриев канал съществува динамично в следните 3 условия:
Състояние на покой, в който канал позволява преминаването на натриев в клетката
Активно състояние, при което каналът може да увеличи натриев навлизане в клетката
Неактивно състояние, при натриевия канал блокира преминаването в клетката
При активиране на потенциалите на действие, тези канали са активни и допринасят за приток на натриеви йони. По време на рефрактерния период, броят на натриеви канали намалява рязко. При постоянна stimulyatsiimnogie от тези канали стават неактивни, което аксона в състояние да разшири потенциала на действие.
АЕЛ, насочени натриевия канал и да се предотврати връщането на тези канали в активно състояние, ги стабилизиране в неактивно състояние.
блокери на калциевите канали
Механизмът на действие антиепилептици kanaly.Suschestvuyut калциев блокира калциеви канали в трите известни форми: L, N, и Т. Тези канали са малки и бързо инактивирани. калциевия инфлукс в покой прави частична деполяризация на мембраната, за улесняване на развитието на потенциал на действие след бързото деполяризация на клетката.
Калций канал функция като "пейсмейкър" да допринесе за нормалното ритмична активност на мозъка. Това е особено вярно за таламуса. Т калциевите канали са известни, че играят важна роля в редиците на отсъствия. АЕЛ които инхибират тези Т-калциеви канали са особено полезни за контролиране на отсъствия.
подобрители на GABA
Механизмът на действие на антиепилептични лекарства подобрители GABA. Гама-аминомаслена киселина (GABA) рецептори има 2 вида, А и Б. GABA свързва с GABA-A рецептор, се провежда в клетка с hrorid йон, че е улеснено йонни канали, действащи хлорид. Това увеличава притока на хлорид негативни клетки (т.е., по-отрицателна мембранния потенциал на покой). Това води до трудности в постигането на потенциала на клетката действие. GABA-B рецептор се свързва с калиевите канали.
Гама-аминомаслена киселина (GABA) рецептор медиира хлорид (СГ) поток, в резултат на хиперполяризация на клетката и нейното инхибиране. АЕЛ могат да действат за повишаване Ci-приток или намаляване GAMK.GAMK концентрация получени чрез декарбоксилиране на глутамат, медиирано от ензим декарбоксилаза глутаминова киселина. Някои проби могат да действат като модулатори на ензима, увеличаване на производството на GABA.
глутамат блокери
Механизмът на действие антиепилептици блокиращи глутаматни рецептори. Глутаматни рецептори се свързват глутаматни възбуждащите невротрансмитери аминокиселини. След свързването на глутаматни рецептори се улесни преминаването на двете натриеви и калциеви йони в клетката, докато калиеви йони са обратен ток от клетката.
Глутамат рецептор 5 има потенциални места на свързване, а именно:
част Алфа-амино-3-хидрокси-5-метилизоксазол-4-пропионова киселина
N-метил-D-аспартат част
Части от метаботропни глутаматни рецептори, които имат седем субединици
PEP, което променя рецепторна антагонистична глутамат.
Схематично представяне на N-метил-D-аспартат (NMDA) рецептори.
инхибитори на карбоанхидразата
Механизмът на действие на антиепилептични лекарства, инхибиращи карбоанхидраза. Инхибирането на карбоанхидразата ензима увеличава концентрацията на водородните йони в клетката и намалява рН. Калиеви йони изхода на клетките и преминават в състояние на киселина-основа буфер. Това събитие води до хиперполяриза и увеличаване на епилептичния праг клетките.
полови хормони
Прогестеронът е естествен антиконвулсант, който действа чрез увеличаване хлорид проводимост на GABA-рецептори и. От друга страна, естроген действа като конвулсивно агент чрез намаляване на проводимостта хлорид.
PDF версия на статия
Свързани статии