1. Разпределение процеси cardiocytes енергия - начална и един от основните фактори за клетъчно увреждане в KN. В тази реакция енергия нарушени от неговите основни етапа: ресинтез на АТФ; Пренасяне на енергия, за да ефекторните клетки структури (миофибрили, йонни "помпи" и т.н.), използване на енергията на АТФ. В условията на исхемия бързо обеднен на кислород резерв, свързан с миоглобин, и интензивността на окислително фосфорилиране в митохондриите е значително намалена. Поради ниската концентрация на O2 протонен акцептор и електрон - нарушени техните компоненти транспорт дихателната верига и взаимодействие с фосфорилиране на ADP. Това води до намаляване на концентрацията на ADP в кардиомиоцити и KF.
Нарушение аеробни синтеза на АТФ причинява активиране на гликолиза, в резултат на натрупването на лактат, което е съпроводено от развитието на ацидоза. Интра- и извънклетъчна ацидоза значително променя пропускливостта на мембраните за метаболити и йони, инхибира активността на ензими на енергоснабдяването (включително ензими гликолитичен производствени АТР), синтеза на клетъчните структури.
Тези механизми са главно в исхемичната зона. В отдалечени райони това чрез процес АТР ресинтез страда по-малко.
Известно е, че повечето от енергията на АТР (до 90%) се консумира в реакциите, които осигуряват процеса на свиване, следователно, мощност разстройство проявява главно нарушение контрактилната функция на сърцето, а оттам и на кръвообращението в органите и тъканите.
2. Увреждане на устройството на мембраната и ензима cardiocytes системи. В коронарни условия недостатъчност на увреждане е резултат от действието на общите механизми: интензификация на реакции на свободни радикали и липидната пероксидация; активиране на лизозомни хидролази и membransvyazannyh; разстройства молекулно конформация на протеини и липопротеини; мембрани в резултат на миокарден микроскопско клетка подуване и т.н.
3. дисбаланс на йони и течност. Като правило, disioniya разработен "след", или едновременно с разстройства на реакционната енергийни cardiocytes, както и щети на техните мембрани и ензими. Същността на промяната е изходни калиеви йони от исхемични cardiocytes, натрупване на натрий в тях, калций и течности. Тъй като водещите причини К +-Na + дисбаланс в KH нарича дефицит АТР, увеличаване на пропускливостта в сарколемата и инхибиране активността на К +-Na + - зависим АТР-аза, което създава възможност за К пасивен освобождаване + от клетката и вписването е Na + градиент концентрация. CN и е придружено от отделянето на големи количества калий и калций от митохондриите. калиеви кардиомиоцити загуба придружава с увеличаване на съдържанието му в интерстициална течност и кръвта. В тази връзка, хиперкалиемия е една от характеристиките на коронарна недостатъчност, особено при инфаркт на миокарда. Хиперкалиемия - една от основните причини за ST-елевация исхемия и инфаркт на миокарда. Дисбаланс на йони и течност предизвиква смущения electrogenesis и миокардни контрактилните характеристики на клетките. Поради вариации на трансмембранния electrogenesis развива сърдечна аритмия.
4. удебелението механизми сърцата регулиране. Например, CN фаза се характеризира с промени в активността на регулаторните механизми, включително - симпатиковата и парасимпатиковата. В началния етап на миокардна исхемия, като правило, има значително активиране на sympatic система. Това е съпроводено с увеличаване на инфаркт на норепинефрин съдържание и най-вече - адреналин. Следователно развива тахикардия, повишен сърдечен дебит стойност (намалява веднага след епизод CL). Паралелни усилват и парасимпатиковата ефекти, но в по-малка степен. В по-късните етапи KH записани намаляване на инфаркт на норепинефрин и поддържане на повишени нива на ацетилхолин. В резултат на това тя брадикардия, намаляване на сърдечния дебит, намаляване на скоростта и релаксация на миокарда.
Въз основа на хистопатологични находки и ангиографски изследвания angioskopicheskih шест стъпки (варианти) morfopatogeneza МВР:
1. Нарастването на атероматозни плаки.
2. патологична спазъм атеросклеротични съдови част на стената, т.е.. Д. Намаляване на необичайно силен модифицирани гладкомускулни елементи атеросклеротична съдовата стена в отговор на неврогенно, паракринен и механични стимули.
3. прекъсване или повреда на съдовата стена в участъка на атероматозно плака дължи на: а) рязко увеличение в масата на плаки; б) дегенерация и смърт на ендотелните клетки на инфилтрацията на съдовата стена от макрофаги и секреция на протеолитични ензими; в) спазъм на артериите, което вреди на ендотела в плаката.
4. тромбоза. Механично увреждане на ендотела е изложено по-долу това фибронектин, колаген и фактор на фон Вилебранд, всеки от които активира тромбоцити. Адхезия на активираните тромбоцити помежду си служи като начален момент на тромб.
5. Спонтанно разтваряне на съсирека. След приключване на тромботична активатор на тъканния плазминоген преобразува плазминоген в плазмин, което води до деполимеризация на фибрин. Едновременно с това, инхибитор на плазминогенен активатор и циркулиращите кръвна плазма алфа-2-антиплазмин инхибира лизис на съсирека. Съотношението между тромба заедно с обем на капка и линейната скорост на кръвния поток, от една страна, и лизис на тромба с разрушително действие на потока - от друга определя образуването или изчезването на тромб в лумена на артерията. Частично запушване на тромба на съда често се проявява нестабилна стенокардия. Пълно запушване на лумена на съда обикновено е причина за инфаркт на миокарда.
6. retromboz, съсирек размножаване чрез съд, и тромбоза на. В 50% от пациентите с MI пълно запушване на лумена на съда настъпва бързо. При други пациенти, развитието на запушване поради тромбоза със заместници унищожаване под влиянието на спонтанен разтваряне на съсирека и притока на кръв. В резултат на това тези пациенти имат внезапна поява на симптоми на сърдечен пристъп, първият от които може да бъде по-често ангина и ST сегмент депресия електрокардиограма.
Хибернация и Stanning миокарда. Ако след появата на сърдечна кръвоносната хипоксия, засегнати в бедна на кислород част остава високо съотношение трябва сърдечни клетки в доставката на кислород към O2kardiomiotsitam тогава, свързани с хипоксия лезии може да прогресира до цитолиза. Сърдечна кръвоносната хипоксия орган индуцира защитна ниво отговор хибернация миокарда (сърдечна зимен сън).
Хипокинезия и акинезия сегмент на левокамерната стена, причинени от сърдечна зимен сън още не кажа необратима промяна на кардиомицит, което не е от хистологично изследване са качества, за началните етапи на хипоксия gipoergoza дегенерация. Хибернация запазва кардиомиоцити, така че възобновяването на кръвния поток в рамките на седмица след началото на исхемия (CABG пластмаса перкутанна коронарна артерия ендоваскуларна) регресират хипо- и акинезия вентрикуларна стена сегменти.
За съжаление, в момента не е широко достъпни надеждни методи за определяне на жизнеспособността (зимен сън) на сърдечните клетки. Само комбинацията на ангиография, ехокардиография, сцинтиграфия и компютърна томография на сърцето, когато натрупването на кардиомиоцитите и елиминирането на радионуклида ви дава възможност да се получи достоверна информация за степента на жизнеспособността на хибернация миокарда.
Все още не е ясно какво представлява Stanning - това е чисто патологично състояние или в резултат на миокарден защитна реакция на зимен сън. Съществената разлика от зимен сън Stanning че възстановяване на доставката на кислород към сърдечни клетки и не energoplasticheskih субстрати елиминира инхибиране на сърдечната функция помпа. Предполага се, че на базата на Stanning лъжа образуването на свободни кислородни радикали, миграция на калций през клетъчната мембрана и ниските кардиомиоцитите събиране ефективност свободна енергия в биологичното окисляване. миокарден състояние Stanning може да продължи дни или месеци.
В абсолютен коронарна болест на сърцето заедно с патогенетични образувани и са включени sanogenetic механизми:
1. Укрепване на циркулация на обезпечение. Известно е, че коронарните артерии се характеризират с много малък брой на колатерали. Все пак, въпреки това, кръвоснабдяване инфарктна зона може да се подобри, на първо място, в резултат на разширяването на други клонове на коронарната артерия в един от клоновете е счупен проходимост; второ, поради разширяването на други коронарни артерии (коронарните артерии, когато сърцето се разпространява от тип победител в състезание припокриват същата област); трето, отслабването на капацитета на свиване на миокарда и се случва, когато този остатъчен обем систоличното кръвно в кухините на вентрикулите, и увеличаване на интралуминално диастолично налягане, както кръвта в съдовете на системата Vessena-Tebeziya може да ретроградно - от кухината на сърцето в коронарните съдове, което повишава васкуларизацията исхемична зона.
2. Засилване на парасимпатиковите ефекти върху миокарда намалява неговата нужда от кислород. Освен това, това намаляване "обхваща" koronarosuzhivayuschy ефект на парасимпатиковите невротрансмитери.
Postocclusive ефекти на инфаркт на реперфузия
Възобновяването на кръвния поток е най-ефективният прекратяване на патогенни фактори исхемия. Реперфузия предотвратява развитието на инфаркт на миокарда; образуването на аневризма в предварително исхемична сърдечна зона; Това спомага за образуването на съединителна тъкан в стената на аневризма, ако е разработен; възстановяване на съкратителната функция на сърцето. Въпреки това, в началния етап на postocclusive реперфузия на коронарните съдове и миокарда често са придружени от нарушения на сърдечния ритъм, дестабилизация на данните за циркулация, дисбаланса на биохимични параметри.
Така postocclusive реперфузия на коронарните артерии може да има, заедно с основната - репарационните, възстановителен ефект и също патогенен ефект върху миокарда. Последното е следствие от удължаване на общия исхемично увреждане, както и - допълнителна промяна на неговата фактори реперфузия и реоксигенационно (виж CHAP 19.).
Основният механизъм допълнително реперфузионно увреждане на миокарда клетки включват:
1) Принос на нарушение на снабдяването с енергия на клетките reperfuziruemogo инфаркт етапи на повторно синтез, транспорт и използване на енергията на АТР. Инхибиране на АТР процес ресинтез дължи главно свръххидратация, митохондриална подуване и смущения reperfuziruemogo миокардни клетки. Последното е резултат на осмотичното органел подуване вследствие на превишаване на натрупване на калциеви йони и течност. Увеличаването на съдържание на калций митохондриите, причинени от: а) засилена постисхемична електрон тях транспорт във връзка с тяхното използване и реоксигенирането транспорт електрони само за "инжектиране" на Са2 + в митохондриите; б) увеличаване на съдържанието на неорганичен фосфат интрамитохондриален активно свързване Са2 + катиони. Въпреки това, Ca2 +, в допълнение към високата им хидрофилност и има ефекта на откачване.
2) Повишаване на степента на увреждане на мембраните и ензимите на миокардни клетки (активирани lipoperekisnye кислород зависими процеси, калций активиран протеаза, и т.н.).
3) Увеличаване на дисбаланс на йони и течност.
4) намаляване на ефективността на регулаторни (нервна, хуморален) ефекти върху миокардни клетки.
5) смущения на микроциркулацията (повишена инфаркт стена капилярна пропускливост, поради освобождаването на активирани левкоцити и ендотелни протеази, цитокини, и т.н.). Нарушения повече въпроси реперфузия са разгледани в отделна глава (вж. по-долу).
Във връзка с горното, е ясно, че в момента се разработва активно методи на лечение и превенция, насочени към предотвратяване или намаляване на степента на увреждане и postocclusive потенциране адаптивна, възстановителните ефекти на реперфузия.
Свързани статии