Разнообразието от причините за сърдечна недостатъчност, обяснява съществуването на различни клинични и патофизиологични форми на патологично синдром, във всеки от които е доминиран от преобладаващо участие на различни части на сърцето и на ефекта на различни компенсации и декомпенсация механизми. В повечето случаи (70-75%) е преобладаващ смущение на систолна функция на сърцето, което се определя от степента на скъсяване на сърдечния мускул и сърдечния дебит (МО).
Спомнете си, че Румъния и МО се определят от три хемодинамични фактори.
1. първоначалната дължина на мускулните влакна, или крайния диастоличен обем (EDV) камера, т.е. натоварването стойност, която от своя страна зависи от обема на циркулиращата кръв (CBV), притока на кръв към сърцето, намалява ефективността на предсърдията и други фактори.
2. инотропен състояние (контрактилитет) на вентрикуларна миокарда, което зависи от активността на CAC, пулс (HR), масата на функциониране инфаркт на метаболитно състояние в кардиомиоцити коронарна стойност перфузия т.н.
3. миокарда напрежение, че трябва да се развива на сърдечния мускул по време на свиването му за преодоляване на съпротивлението на експулсирането на кръвта, т.е. стойност след натоварване. Напрежение на миокарда, на свой ред, зависи от нивото на налягане в аортата или белодробната артерия, инфаркт на функциониране маса, размера на вентрикуларна кухина и т.н.
В последните етапи на развитие на систолична дисфункция, най-типично последователност на хемодинамични промени могат да бъдат представени както следва (фиг 2.1 Ь.):
• намаляване на RO, МО и PV, което е съпроводено с увеличение на обема в края на систоличното (КСО) камера и хипоперфузия на периферните органи и тъкани;
• увеличението в края на диастолното налягане (DAC) в камера, т.е. камерно налягане пълнене;
• миогенни дилатация на камера - увеличение на крайния диастоличен обем (EDV) камера;
• застой на кръвта в венозна линия с малка или голяма циркулация.
Последно хемодинамично посочване CH придружена "най-ярко" и ясно определени симптоматична сърдечна недостатъчност (задух, оток, хепатомегалия, и т.н.) и определя клиничната картина на двете му форми. Когато левокамерна сърдечна недостатъчност се развива задръстванията в белодробната циркулация, а на дясната камера сърдечна недостатъчност - с венозен път с големия кръг.
Бързото развитие на камерна систолна дисфункция води до остра сърдечна недостатъчност (ляво или дясно камерна). Тази ситуация възниква, например, остра увреждане на сърдечния мускул (инфаркт на миокарда, миокардит и т.н.), или внезапно увеличение на степента на предварително натоварване (празнина интервентрикуларната преграда или папиларен мускул след инфаркт, въвеждането в кръвния поток на големи количества течност) или следнатоварването (рязко покачване на кръвното налягане при хипертензивни инсулт или белодробен тромбоемболизъм придружено от увеличаване на налягането в LA).
Фиг. 2.1. Характеристики на LV систолна функция в (б) и диастоличното (в) CHF форми. DAC LV равен на 30 mm Hg. Чл. - запълване на критичното налягане, при което се развива белодробен оток.
По-долу показва CRT върху EDV на камера (а - нормално зависимост) удължено капацитет съществуване хемодинамичен претоварване или резистентност (ревматична болест на сърцето) или прогресивно прогресивно намаляване контрактилитет камера (например, когато ремоделиране след миокарден инфаркт или продължително съществуване на хронична исхемия на миокарда), последвано от образуване на хронична сърдечна недостатъчност (CHF). помня
В повечето случаи, клиничните прояви на остра или хронична сърдечна недостатъчност, свързани предимно с вентрикуларна систолична дисфункция, която се характеризира със следните хемодинамични смущения: намаляване RO, МО и PV;
увеличаване DAC (пълнене под налягане) вентрикули;
увеличаване камера EDV (миогенни дилатация);
застой на кръвта в малки или големи циркулацията (съответно в ляво и дясно камерна сърдечна недостатъчност).
Около 25-30% от базата за развитие на сърдечна недостатъчност са камерна диастолна дисфункция. Диастолна дисфункция разработване сърдечни заболявания, свързани с нарушена релаксация и вентрикуларна пълнене. Най-типичните примери за заболявания, при които диастолна дисфункция проявяват както би на "чиста" форма, са аортна стеноза, хипертрофична кардиомиопатия, и перикардиална констриктивен перикардит, рестриктивна сърдечно-съдови заболявания и други.
Освен това, диастолна дисфункция често се комбинира с вентрикуларна систолична дисфункция, като коронарна болест на сърцето или хипертония. В тези случаи, поради влошаване на диастоличното увеличава пълнене като твърдостта на сърдечния мускул (дълго миокардна исхемия, фиброза, хипертрофия) и нарушение активен процеси релаксация (понижаване на доставката на енергия, увеличаване на концентрацията на вътреклетъчния Са2 + и други подобни).
Нарушение разтегливост вентрикуларна миокарда води до факта, че за да се гарантира адекватна вентрикуларна диастолното пълнене и поддържане на нормално кръвно UO и IO трябва да бъде значително по-високо налягане при пълнене, толкова по съответния DAC камера (вж. Фиг. 1.31). Както се вижда на фиг. 2.1, функция крива CRT с BWW и диастолна дисфункция се измества наляво и нагоре. Следователно, дори малко увеличение в BWW условие поради прекалено високо налягане пълнене или CRT.
Освен това, забавяне вентрикуларна релаксация води до преразпределение на диастолното пълнене в полза на предсърдно компонент и много на диастоличното кръвно поток се извършва не по време на вентрикуларна фаза бързо пълнене, както е нормално, и по време на предсърдно систола активен.
Тези промени помагат за увеличаване на налягането и предсърдно размер, се увеличава рискът от застой на кръв в венозна линия с малка или голяма циркулация.
С други думи, на камерна диастолна дисфункция може да бъде придружено от клинични признаци на сърдечна недостатъчност в нормалния миокард и запазен сърдечен дебит. Когато това вентрикуларна кухина обикновено остава неекспандиран, тъй като съотношението на DAC е нарушена и камерни BWW (фиг. 2.1c). помня
В 25-30% от пациентите с хронична сърдечна недостатъчност в основата на клинични признаци декомпенсация лежи вентрикуларна диастолна дисфункция, която определя хемодинамични промени следното: рано и значително увеличение на DAC (пълнене налягане) камера;
застой на кръвта в венозна линия с малка или голяма циркулация;
maloizmenennye или нормални стойности UO и IO;
няма значително разширяване на камера (maloizmenenny MLC).
Трябва да се отбележи, че в много случаи, сърдечна недостатъчност е комбинация от систолното и диастолното камерна дисфункция, които трябва да бъдат взети под внимание при избора на подходяща медикаментозна терапия.
От горните определения СН следва, че този патологичен синдром може да се развие не само чрез намаляване на помпата (систолично) сърдечната функция или диастолична дисфункция, но значително увеличение на метаболитни нужди на тъканите и органите (хипертироидизъм, бременност, и т.н.) или за намаляване на функцията на кислород в кръвта транспорт (анемия). В тези случаи, МО дори може да бъде повишена (CH "високо-Мо"), който обикновено се свързва с компенсаторно увеличение на БКК.
Според съвременната систоличното образуване понятия или диастолична сърдечна недостатъчност е тясно свързано с активиране на множество сърдечни и екстракардиална (неврохормонални) компенсаторни механизми. Когато камерна систолна дисфункция, като активиране първо е адаптивен характер и имат за основна цел поддържане нивото на отбраната и на системното кръвно налягане. Когато крайният резултат на диастоличното включване дисфункция компенсаторни механизми е да се подобри камерно налягане пълнене, който осигурява достатъчно диастоличното притока на кръв към сърцето.
Въпреки това, в почти всички последващи компенсаторни механизми трансформира в патогенетични фактори, които допринасят за още по-голямо нарушение на систолното и диастолното функция на сърцето и образуване на значителни хемодинамични промени, характерни за сърдечна недостатъчност.
Свързана информация "механизми на систолното и диастолното камерна дисфункция"