- промени хемопоетични система (анемия и хеморагични явления);
- урогениталната система (. никтурия понижено кръвно налягане, азотемия, аменорея намалено либидо.);
- опорно-двигателния апарат (обща слабост, нощна слепота, ксерофталмия, периферна невропатия);
- кожата (екзема, пурпура, дерматит, фоликуларен хиперкератоза).
Всяка една от тези функции трябва да се счита за определяне на причините за малабсорбция процеси, които са показани в по-долу.
Причини за възникване на малабсорбция
I. недохранването- Postgastrektomicheskaya стеаторея
- Липса или дезактивиране на панкреатична липаза
- Екзокринна панкреатична недостатъчност: хроничен панкреатит; рак на панкреаса; кистозна фиброза на панкреаса; панкреактомия
- синдром на Zollinger-Ellison (гастрином)
II. Намаляването на концентрацията на жлъчни киселини в червата (с нарушение образува мицели)- Заболявания на черния дроб: паренхимно заболяване; вътре или извън черния дроб холестаза
- Патологични пролиферацията на микроорганизмите в тънките черва: синдром аферент контур; стриктура на тънките черва; mezhkishechnye фистули
- синдром сляп линия: множествена дивертикули на тънките черва; нарушения в мотилитета на диабет, склеродерма, чревна псевдонепроходимост
- Прекъсване интрахепатална циркулация на жлъчни киселини: малко черво резекция; възпаление на илеума (фокусното ентерит)
- Pharmacotherapy (улавянето или утаяване на жлъчна kistot): неомицин; калциев карбонат; холестирамин
- резекция на червата или байпас
- Мезентериална съдово заболяване с тежки чревна резекция
- Ентерит множествена фокална резекция на тънките черва
- Toschepodvzdoshny анастомоза: gastroileostomiya (случаен)
- червата Лимфангиектазия
- болест на Уипъл
- лимфом
- перикардит
- Застоял форми на сърдечна недостатъчност
- Липса на мезентериалните съдове
- васкулит
- Възпалителни или инфилтрационна заболяване: фокална ентерит; амилоидоза; склеродермия; лимфом; радиация ентерит; еозинофилен ентерит
- Инфекциозни ентерит (Salmonella)
- язвен колит
- Биохимични или генетични заболявания
- Non-тропическа спру; tseliakalnaya спру
- недостатъчност disaccharidases
- хипогамаглобулинемия
- беталипопротеинемия
- малабсорбция на монозахариди
- захарен диабет
- хипопаратиреоидизъм
- надбъбречна недостатъчност
- синдром на Zollinger-Ellison (гастрином)
- карциноиден синдром
гастректомия
Гастректомия Billroth II често води до синдром на малабсорбция от резекция Billroth I. стеатореа причинена от редица фактори.
Когато резекция Billroth II от дванадесетопръстника, в първоначалната си участък получава малко стомашно съдържимо, което намалява освобождаването на секретин, холецистокинин и панкреатични ензими. Въвеждане на дванадесетопръстника ензими и жлъчни киселини слабо смесени със съдържанието на стомаха, попадащи в йеюнума, стомаха и червата движение ускоряване съдържание. Стагнация на чревни съдържанието на адукторните контур води до прекомерно развитие на бактерии и метаболитни нарушения на жлъчни киселини.
Неправилната абсорбция води до дефицит на синтеза на протеини и увредени панкреатични ензими. Следователно, може да бъде ефективно лечение на панкреатични ензими. С увеличаване на аероби и анаероби в илеума от 10 5 мл -1 извършва антибактериална терапия.
Заболявания на черния дроб и жлъчните пътища
Заболявания на черния дроб и жлъчните пътища (остър вирусен хепатит, продължително обструктивна жълтеница. Микро- и makronodulyarny, първична билиарна цироза) доведе до развитието на стеаторея. Смята се, че стеаторея поради недостатъчна образуване на смесени мицели поради нарушение на синтез и изолиране на конюгирани жлъчни киселини. Първична билиарна цироза нарушено усвояване на витамин D и калций, което води до тежки процеси в костите (остеопороза, изтъняване на кортикалната кост, вертебрални фрактури компресия, патологични спонтанни фрактури).
синдром на късите черва
синдром на късите черва се развива след резекция на тънките черва, сърце, множество резекции в болестта на Крон и слаб-илиачна анастомоза при пациенти с тежко затлъстяване. Чрез синдром на малабсорбция води до отстраняване на повече от 50 см на терминалния илеум, при което абсорбира жлъчни соли и витамин В12. Nevsosavsheysya соли на жлъчни киселини влизат в дебелото черво и индуцират секреторна диария. Резекция на проксималната част на тънките черва дава усвояването на калций, фолиева киселина и желязо, което може да доведе до анемия и тетания.
пациенти Препоръчителен присвояване холестирамин свързващи излишък жлъчни соли и спиране диария при доза от 4 грама орално 4 пъти на ден. Но когато се появи диария по време на резекция на повече от 100 cm илеум, което се губи след голям брой счупени cholates и абсорбцията на мазнини, холестирамин може да подобри диария.
Патологични разпространението на бактерии
Патологични пролиферация на бактерии в тънките черва се развива в заболявания, включващи застой в червата (йеюнум дивертикулоза, синдром на бягство панта след гастректомия Billroth II, частично запушване на тънките черва в присъствието на сраствания и болестта на Крон, и т.н.). Бактериите имат директен токсичен ефект, се възползват витамин В12. въвеждане на тънките черва и да причини разлагане на жлъчни соли е придружено от нарушение на мастна абсорбция.
Лечение на широкоспектърни антибиотици (тетрациклин 250-500 мг четири пъти на ден орално). Антимикробната терапия е дългосрочно периодично употреба (за 2 седмици всеки месец). Когато анатомични промени, причинени от застой, възможно хирургична корекция.
Блокирането на лимфата
Блокиране лимфните водещи до малабсорбция могат да бъдат първични (вродени) или вторични (в чревната туберкулоза, Whipple заболяване, нараняване, злокачественост или ретроперитонеална фиброза).
болест на Уипъл
болест на Whipple се характеризира с ненормално разширяване на мезентериалните съдове и малабсорбция процеси в червата. Заболяването спада към рядко се вижда, нейната водеща simtomov са диария, коремна болка, прогресивна загуба на тегло, болки в ставите. Проучването показва subfebrile температура, повишена пигментация на кожата, периферна лимфаденопатия. Има прояви на заболявания на централната нервна система (загуба на паметта, нистагъм, объркване, местни признаци на поражение на черепните нерви).
Диагнозата се потвърждава от лабораторни данни: стеаторея, малабсорбция на ксилоза, хипоалбуминемия поради отделянето на големи количества серумен албумин, анемия. Биопсиите разкриват йеюналната PAS-позитивни макрофаги изглаждане върхове мукозни въси, разширени лимфните.
Антибиотично лечение спомага за подобряване на състоянието на пациентите. Препоръка на комбинирана терапия с тетрациклин или пеницилин Bactrim (триметоприм / сулфаметоксазол), за да се вземат през годината в доза 160-400 мг орално два пъти на ден. Лекарството е противопоказан при пациенти с реакции на свръхчувствителност към сулфонамиди. Понякога недостига на фолати разработен мегалобластна анемия, левкопения или тромбоцитопения. Лекарството във високи дози инхибира хематопоезата на костния мозък.
тънките черва лимфом
Лимфом на тънките черва - злокачествено новообразувание характеризира с масивна инфилтрация на злокачествени лимфоидни клетки собствен мембрана. Полиморфни limofidnye клетки инфилтрират и да унищожи криптата. Вили на тънките черва лигавица кондензира, скъсяване и може да бъде напълно отсъства. Когато чревния лимфом произведени или секретиран имуноглобулин и (алфа заболяване верига) на тежката верига.
При пациенти с тънките черва лимфом развива типичен синдром на малабсорбция с намаляване на телесното тегло и тестове променени абсорбция. Неправилната абсорбция поради лимфом дифузно заболяване на тънките черва лигавица, обструкция на лимфните съдове, и на дебелото черво местни стенози бактериалната инвазия. По-голямата част от пациентите са коремни болки, висока температура и симптоми на чревна непроходимост.
Диагнозата се потвърждава чрез лапаротомия и множествена устната лигавица биопсия на тънките черва. Прогнозата е лоша. продължителност на заболяването от началото на симптомите варира от 6 месеца до 5 години. Терминал усложнения включват перфорация на червата, кървене, и чревна обструкция. Лъчева терапия, химиотерапия или органична резекция неефективно червата.
Целиакия (глутен ентеропатия)
Целиакия (глутен ентеропатия) се характеризира с малабсорбция, промяна на структурата на тънките черва и хранителна непоносимост glyutensoderzhaschih съдържа в пшеница, ечемик, ориз и евентуално овес.
първостепенно значение е токсичните ефекти на глутен и глиадин освобождаване вещество в патогенезата на заболяването. Има две теории на техния механизъм на действие, "токсичен" и "имунен".- Съгласно първия теорията, един възможен механизъм е да се намалят нивата на специфични мукозни пептидази, което води до разрушаване и хидролиза на глутен пептиди с други glutaminsoderzhaschih дипептиди или аминокиселини. В резултат на токсични пептиди развиват хистологични промени в лигавицата (повърхност ексфолиращ абсорбиращи клетки, повишена пролиферация на клетки компенсаторни хипертрофия крипти).
- Съгласно втори механизъм теория ентеропатия може да е свързано с развитието на имунен отговор в мукозата под влиянието на глутен и глутен метаболити, както се вижда от появяването на моноядрени възпалителни инфилтрати в мембраната на лигавицата, наличието на антитела към глиадин в серума на пациенти и ефективността на кортикостероиди.
лигавицата разрушаване води до намалено производство на секретин и холецистокинин-панкрео, придружено от намаляване на стимулиране на панкреаса и нивото на хормоните на влизане в храни червата. Когато мукозни биопсии показват своята запечатване и сплескване на изчезването на въси и крипта удължението на, плътни възпалителни инфилтрати, повърхност епител деформация.
Клиничните симптоми обикновено се появяват за пръв път в детството. Диария, стеаторея, забавено физическо развитие - типичните признаци на малабсорбция. В юношеството има спонтанна ремисия. Обостряне на заболяването се развива при възрастни с клиничен синдром типичен малабсорбция. Някои пациенти могат да бъдат идентифицирани желязодефицитна анемия, без явни krovepoteri. Понякога липсата на диария определи метаболитни промени в костната (костна болка, деминерализация на костите, компресия деформация, kyphoscoliosis) и психични разстройства.
Diagnostikatseliakii въз основа на присъствието на малабсорбция, промени в биопсията на йеюнума (запечатване и сплескване на въси повърхност епител аномалия) и ефекта на диета без глутен.
В основата на лечението на безглутенова диета. От диетата изключва всички храни, съдържащи пшеница, ръж, ечемик и овес. Подобряване обикновено се случва в рамките на няколко седмици. Липсата на ефект може да се дължи на погрешна диагноза, не-строг диети присъствието на конкурентни заболявания (панкреатична функция разстройство, язва йеюналната или илеума, чревна лимфом). Понякога целиакия упорито заболяване на диета без глутен. В този случай пациентът е стероидна терапия. преднизолон доза зависи от тежестта на пациента и варира от 20 до 40 мг / ден поддържаща доза от 5-10 мг / ден през цялата година.
синдром на дефицит на disaccharidases
синдром disaccharidases дефицит е първичен (генетичен или фамилна) и вторичен (придобита).
лактазна недостатъчност
При възрастни, най-често първичен лактазна недостатъчност, което е съпроводено с непоносимост към лактоза. Тъй като това е основният въглехидрат от мляко, лактазна недостатъчност води до нарушаване на лактоза хидролиза. Negidrolizirovannaya лактоза не се абсорбира и се дължи на неговите осмотични свойства на флуид движение в червата. Нарушена производство на млечна киселина и мастни киселини с къси вериги от лактоза, което е придружено с намаляване на киселинността на изпражнения.
Средно лактазна недостатъчност се диагностицира при пациенти с хронични заболявания на стомашно-чревния тракт, които са придружени от промени в лигавицата (цьолиакия, хроничен ентерит, ламблиаза, язвен колит, и т.н.).
Болестта се проявява чувство на дискомфорт у след поглъщане на 100-240 грама мляко. Пациентите развиват подуване на корема, спазми, подуване на корема и диария. Лактоза непоносимост може да бъде потвърдено чрез тест за толерантност към лактоза. При получаване лактоза (0.75-1.5 г / кг) увеличение в нивата на кръвната захар по-малко от 200 мг / л. Но в 20% от случаите на резултатите може да са неверни положителни и грешните отрицателни, което е свързано със скоростта на изпразване на стомаха и глюкозния метаболизъм. По-чувствителен и специфичен тест е да се определи количеството на водород в дишането след прилагане на 50 грама глюкоза. Лечението се състои от диета елиминиране с изключение на лактоза.
Недостигът на захарозо изомалтазна
К синдром на дефицит disaccharidases отнася патология на лигавицата на тънките черва, придружено от намаляване на захараза-изомалтаза и непоносимост към захароза. Но тази патология vstrechatsya рядко. Патогенетични промени, подобни на лактазна недостатъчност, с изключение, че захарозата и изомалц - не пребиотици нарушаване на тяхното разцепване ще доведе до развитието на чревна дисбиоза.
Заболяването се появява в първия месец от живота, само когато изкуствените продукти за хранене, съдържащи нишесте, декстрини (малтодекстрин), захароза или дете dopaivanii вода със захар. развитие Обикновено маркирани клинични прояви се случва след отбиването.
Диагнозата се потвърждава чрез изследване coprological (повишено съдържание на нишесте и увеличаване на концентрацията на въглехидрати в изпражненията). "Златен стандарт" за диагностика и с лактазна недостатъчност, се приема, за да се определи активността на ензимите в мукозна биопсия на тънките черва. Този метод позволява да се разграничат различни видове дефицит disaccharidase помежду си. Лечението се състои от диета елиминиране с изключение на захароза, декстрин, нишесте, захар, годни за консумация.
Свързани статии