Лечение на бактериални кожни лезии при деца

IM Корсун, OB Tamrazova, IL Соркин, ZA Nevozinskaya TSC FHF науките, болница № 14 на име. VG Karalenka, KVD № 16

Пустулозни кожни заболявания се срещат често. Те са широко разпространени в структурата на дерматологични заболявания (особено в педиатричната практика) и представляват 30-40% от хирургична патология.

В нормална кожа колонизира Грам-положителни бактерии (proteonobakterii, coryneform бактерии Staphylococcus Epidermidis, micrococci, стрептококи, Dermobacter Hominis) и дрожди като гъби от рода Malassezia. По-малко общ преходно микрофлора (S. Aureus, Str. Pyogenes и т.н.), с намаляване на имунитета на кожата увеличава количеството на грам-отрицателни бактерии (Klebsiella, Proteus, Escherichia и др.).

заболявания причината пустулозен кожни са микроорганизми, като например стафилококи, стрептококи, пневмококи, Ешерихия коли, Proteus вулгарис, Pseudomonas Aeruginosa, и др.

Piokokki много често в нашата околна среда: въздух, домашен прах върху дрехи и т.н. но не във всички случаи на инфекциозни агенти могат да причинят заболяване. естествената защита на организма включва редица функции.

Цялостни роговия слой е непропусклив за микроорганизми. Роговият слой се състои от плътно един до друг рога плочи с отрицателен електрически заряд, който отблъсква бактериите със същия заряд и осигурява механична пречка за piokokkov на въвеждане.
Жизненият цикъл на клетките в епидермиса осигурява постоянен пилинг на възбудена скали, които се отстраняват от кожата на голям брой микроорганизми (пълен цикъл на обновяване на епидермалните клетки е 28 дни).
Киселата среда на повърхността на кожата (рН 3,5-6,7), причинена от кератин и по-малко себум и пот, е неблагоприятно фон за растежа на микроорганизмите.
Свободните мастни киселини, влизащи в състава на себум и епидермален липидна бариера, имат бактерицидно действие. Най-изразен бактерициден ефект е ненаситени мастни киселини (линолова, линоленова, олеинова киселина), а най-голяма чувствителност към действието на споменатите ненаситени мастни киселини се наблюдава в стрептококи, малко по-малък - от Staphylococcus Aureus.
Антагонистични и антибиотични свойства на нормалната микрофлора на кожата има инхибиторен ефект върху развитието на патогенни микроорганизми установили, че микрофлората на здрава кожа се състои от 50% сапрофити 42% - на опортюнистични микроорганизми и 8% - на патогени.
Лангерхансовите клетки в епидермиса, базофили, макрофагите тъкан, Т-лимфоцити в дермата притежават имунологичните защитни механизми.

Фактори, които допринасят за появата на пиодермия

Екзогенни фактори включват:

замърсяване и масивността на патогени инфекция в нарушение на санитарните и хигиенни условия;
нарушаване на целостта на роговия слой, причинени от физическо нараняване (изгаряния, измръзване, излагане на радиация, и т.н.);
дълго и неефективно използване на антибактериални средства (външно приложение и орално приложение);
получаващи глюкокортикоиди, цитотоксични, имуносупресивни лекарства.

Ендогенни фактори, които намаляват съпротивителните сили на организма, включват:

хронични заболявания на вътрешните органи (ендокринопатии: диабет, синдром на Cushing и други; заболявания на храносмилателния тракт, черния дроб, хронична интоксикация, съдово заболяване, което води до нарушаване на микроциркулацията);
първичен и вторичен система недостатъчност имунокомпетентни;
огнища на хронични гнойни инфекции;
заболявания, свързани с промени в количеството и химическия състав на себум;
възрастови особености.

Патогенезата stafilodermy играе важна роля левкотоксин увреждане на съдовата стена, през която прониква до мястото на инфекцията сегментирано неутрофилни гранулоцити, и други - лимфоидни клетки, хистиоцити, което създава масивна инфилтрация на левкоцити. Насърчаване на неутрофили и други клетки към мястото на инфекцията е причинена от положителен хемотактичен ефект от стафилококова Leukocidin. Неутрофилни гранулоцити не проникват спиране на разпространението на инфекция чрез механични средства, и създават изключително активен биологичен бариера, унищожаване стафилококи чрез фагоцитоза и с подходящи антитела.

Това ограничава разпространението на инфекцията по-рано (1-2 часа след инфекция) блокада на лимфните поради тяхната плазма оклузия коагулира под влиянието на коагулаза.

За разлика от stafilodermy, стрептококови инфекции при избухването не се формира лейкоцитарна инфилтрация. В резултат на стрептокиназа, ДНКаза, хиалуронидазни ензими и други съдови стени пропускливост значително увеличени, което допринася за изход в околната тъкан на големи количества от кръвната плазма, който се втечнява под влиянието на стрептокиназа. Това води до развитието на внезапен оток и мехурчета пълни серозен ексудат.

По този начин, за типичен stafilodermii инфилтрационна некротизиращ, гнойни и за стрептококова - ekssudativnoserozny вид възпалителна реакция.

Реакцията на микроорганизма в различни форми на пиодерма варира. При остър локализиран и широко разпространени показатели пиодерма неспецифично резистентност (фагоцитната активност на лимфоцити, нива на комплемента и лизозим бактерицидно кожата) са склонни да останат в нормални граници или дори увеличава. По-голямата част от пациентите с хронична пиодерма значително намаляване на неутрофилите функционална активност на лимфоцити и моноцити, които проявява се забавя хемотаксис нарушение бактерицидно скорост на тези клетки. Електрон микроскопски изследвания на огнища на кожни лезии в хронична пиодерма откриване непълна фагоцитоза, сгъстяващи микрокапсули стафилококи вид на L-форми.

Пиодермите разделена на стафилококова (stafilodermii), стрептококов (стрептококи) и атипични.

Пиодермите може да бъде първичен, възникнал на здрава кожа, и вторична, усложняване на различни дерматози (атопичен дерматит, хронична екзема, Darier болест, краста и др.). Пиодерма и разделена на повърхностни и дълбоки форми, в зависимост от това дали заболяването след белези оформен.

За стафилококова пиодермия обичайно носят ostiofollikulit, циреи и perifolliculitis, сикоза фурункули, хидраденит, смарагд и stafilodermii детство (vezikulopustulez, стафилокок пемфигус новородено, множествена абсцеси синдром Finger стафилококова кожата изгаря).

Принципи на терапия на пиодерма

Диагноза не е трудно, а диагноза се поставя на клинична основа. При остри форми на всяка повърхност, обикновено не се изисква микробиологично изследване, но често рецидивиращи форми на хронична пиодерма провежда такова изследване е необходимо, трябва да се определи чувствителността на микрофлората на предварително определени лекарства.

Разпространени повърхностни и дълбоки форми пиодерма изискват системен антибиотична терапия. Това може да включва следните лекарства: - бензилпеницилин интрамускулно 300,000 единици 4 пъти дневно в продължение на 7-14 дни;

доксициклин в 100-200 мг / ден, ден 7-14;
левофлоксацин в 250-500 мг 1-2 пъти на ден;
ломефлоксацин вътре, 400 мг един път на ден;
линкомицин вътре, 500 мг 3-4 пъти дневно в продължение на 7-14 дни;
оксацилин вътре, 250 мг 4 пъти на ден, ден 7-14;
олеандомицин вътре, 250 мг 4 пъти на ден, ден 7-14;
офлоксацин вътре, 400 мг 2 пъти дневно в продължение на 7-14 дни;
рокситромицин вътре, 150 мг два пъти на ден;
спарфлоксацин вътре, 200 мг един път на ден;
спирамицин активно 1000 мг 2 пъти на ден;
ципрофлоксацин в 500 мг два пъти дневно в продължение на 7-14 дни;
еритромицин вътре, 250 мг 4 пъти дневно, 7-14 дни.

При настъпване на абсцеси, циреи, антракс, gidradenity показани им хирургически отваряне.

Както препарати за локално лечение на повърхностни форми на възможно приложение на следните консерванти:

алкохол разтвор на борна киселина / резорцинол в лезии и заобикалящата кожа 2-3 пъти на ден, 3-5 дни;
блестящ зелен, 1% разтвор на етилов алкохол за лезии и кожата около 2-3 пъти на ден, 3-5 дни;
калиев перманганат, 0.1-0.5% разтвор в лезии и заобикалящата кожа 2-3 пъти на ден, 3-5 дни;
метиленово синьо, 1% разтвор на алкохол на лезиите и кожата около 2-3 пъти на ден, 3-5 дни;
пасти, кремове, мехлеми, съдържащи антибиотици (линкомицин, гентамицин, фузидинова киселина и т.н.).

С дълбоки и хронични форми рецидивиращи в отсъствието на ефекта от лечението, предписано:

орално преднизолон 20-40 мг / ден (сутрин дози 2/3 и 1/3 - дни), за да се постигне клиничен ефект;
стафилококова токсоид пречиства SC: Начало с 0.1 мл всеки път се увеличи дозата на 0.1 мл за 0.3 мл, 3 пъти седмично;
имуномодулаторни лекарства, в зависимост от имунния статус на пациента.

При локално лечение на дълбоки или хронични, рецидивиращи форми комбинират измиване язви калиев перманганат (0.1-0.5% разтвор) обкова на мехлемите лезиите с антибиотици:

линкомицин, 2%, 1-2 пъти дневно, 7-14 дни (4 седмици);
тетрациклин, 3%, 1-2 пъти дневно, 7-14 дни (4 седмици);
Еритромицин, 1-2% разтвор, в лезии 1-2 пъти дневно, 7-14 дни (4 седмици);
хлорамфеникол, 1% -s емулсия, 5% или 10%, 1-2 пъти дневно, 7-14 дни (4 седмици);
Крем или мехлем фузидинова киселина 1-2 пъти на ден 7-14 дни (4 седмици).

Повечето пациенти с пиодермия - деца с алергичен история, и често се изписват антибиотици, е развитието на алергии. Поради това е необходимо използването на комбинирани състави, съдържащи кортикостероиди и достъпна антибиотик.

Резорбираният киселина при лечението на пиодерма

Резорбираният киселина е високо активен срещу грам-положителни бактерии (Staphylococcus SPP. Streptococcus SPP. Corynebacterium minutissimum, и т.н.). Неговото действие се дължи на инхибиране на синтеза на протеини в бактериалната клетка чрез инхибиране на фактор, необходими за преместване на протеинови субединици, и удължението пептидната верига. Резултатът е унищожаването на бактериите. За външно приложение под формата на крем или мехлем фузидинова киселина лесно прониква през здрави и наранена кожа, системната адсорбция на лекарството е много ниска. Резорбираният киселина могат да се натрупват в гной, което прави неговото използване в локални гнойни инфекции.

Освен фармацевтични форми като лосиони и мехлеми, съдържащи фузидинова киселина, са лекарства, под формата на разтвор, но също и комбинирани препарати, съдържащи високо глюкокортикоид и фузидинова киселина (Fucidinum), което е особено важно в развитието на пиодерма сред атопичен дерматит или случаи вторична инфекция дерматози.

Проведените изследвания в чужбина 1119 пациенти показва, че за разлика от неомицин и други антибиотици фузидинова киселина по същество не причинява алергии и може да се използва в бактериални усложнения allegicheskih и контактен дерматит, атопичен дерматит (Stuttgen G. Е. Bauer Cassels-Brown G.) ,

Изследване белгийски учени показват, че видът на бактериална резистентност към фузидинова киселина различава рязко от резистентност към други антибиотици (Cassels-Brown G.). Резорбираният киселина намалява съпротивлението на микроорганизми към антибиотици и комбинираното прилагане на антибиотици (например, неомицин) и фузидинова киселина увеличава чувствителността на микроорганизмите към неомицин, което значително повишава ефективността на лечението.

Лекарството се прилага към засегнатите райони на кожата 2-3 пъти на ден в продължение на 7 дни, по време на или пиодерма разбира хронично рецидивиращо необходимо да се удължи в хода на лечението.

Крем и унгвент Fucidinum има няма противопоказания възраст, което е важно за децата практика.

Курсът се провежда в местна терапия в продължение на 7-10 дни, лекарството се прилага върху засегнатите места два пъти дневно. 3-4-ия ден от началото на лечението в 80% от пациентите няма нови лезии.

При всички пациенти, поносимостта е добра, патологичния процес е напълно решен до 7-14-ия ден.

Ефективността на лечението с 2% крем Fucidinum гнойни процеси на кожата се оценява като висока. Ние можем уверено препоръчваме този наркотик за дерматология практика, включително и педиатрия.

Свързани статии