Преместване се контролира в крайна сметка чрез ангажиране на моторни (моторни) единици. Всеки мотор Еди-Nice състои от двигателните неврони и група на мускулните влакна, които инервират мотоневрона. Агрегат - функционални елементи-среда на задвижващата система. Заболявания на моторни единици се срещат в повторното Резултатът:
• увреждане на мотоневроните;
• Нарушения на трансфер на възбуждане с моторни аксони окончания
Новият по ръката;
• увреждане на самия мускул.
На свой ред, увреждане на двигателните неврони, може да бъде причинена от първична лезия HN органи мононевроните (neyronopatii) или първично увреждане на аксоните на моторните неврони (axonopathy).
За да се защити от агрегатите се характеризира с мускулна слабост и мускулна отслабване съответстващ рефлекси. Ако заболяването е причинено от разстройства на нервната влияния върху мускулите, както това се случва при смъртта на моторни неврони, или блокада на невромускулната трансмисия, е прогресивна мускулна атрофия и външен вид в денервираната мишка Зах спонтанно електрическата активност, включително спонтанно в акционни потенциали. В някои случаи има една takiepotentsialy временно в цели групи на мускулни влакна, принадлежащи към един или повече моторни блокове, докато те причиняват мускулна контракция може да се открие визуално (фасцикулации мускул); Дру-GIH в случай, че възникне асинхронно на отделните мускулни влакна. Такава активност (мъждене мускули) могат да бъдат открити чрез електромиография.
Произход на спонтанна електрическа активност в денервираната мускул е неизвестен. Мъждене е свързана с появата на цитоплазмената мембрана на денервираната мускулни влакна специално ацетилхолинови рецептори, които са разпределени по цялата повърхност на влакната и повишена чувствителност влакна към ацетил холин.
Остра специфичен загуба на двигателни неврони могат да бъдат причинени от, например, полио вирус - причинител на гръбначния парализа на деца. Засяга двигателните неврони на рога на кухината на неврони спин-метров кабел и моторни на черепните нерви. Разпространението на лезии варира - от увреждане на моторните неврони на всяка една мускулна до унищожаване на моторни неврони на различните мускули на всички четири крайника с участието на черепните нерви. Най-опасни за живота GI-Belle мотоневроните на дихателната мускулатура. Механизмът на изборния разгром на полиовирус мононевроните не е изяснен. Може би, вирусът прониква в клетката, свързването със специфични рецептори присъстват само в мембраната на моторни неврони.
Амиотрофична латерална склероза се характеризира с прогресия-ал загуба на двигателни неврони на гръбначния мозък, мозъчния ствол и кората на-нервната тъкан. Остават непокътнати моторни неврони на мускулите на очите и на невроните, които контролират произволна сфинктер на пикочния мехур и дебелото черво (механизма не е ясно). Не страдам, и чувствителност за целия неврони. Защото в завоя на амиотрофична латерална склероза и долните и горните двигателни неврони, симптомите на заболяването не само отклонение към симптоми YK поражения в моторни единици. Характерни признаци на увреждане на долните моторни неврони (загуба на мускулна маса, спонтанната електрическата активност на мускулите) парадоксално съвместно Chet с повишени сухожилни рефлекси - признак на заболяване на двигателните неврони по-високи. В някои форми на амиотрофична латерална склероза предимно засяга моторни неврони череп-TION на нервите. Това причинява дизартрия (затруднение на говора), дисфагия (поглъщане разстройство). Такъв вариант на болестта, наречена прогресивна парализа жълтата. Понякога заболяването се ограничава до увреждане на моторните неврони на гръбначния мозък - спинална мускулна атрофия. В по-чал болест, когато се умъртвяват само малък брой от двигателните неврони, обезщетението СЗО-mozhna - възстановяване на инервация на мускулните влакна поради първоначалните обезпечение аксоните мононевроните оцелели. Тъй като развитието на двигателните неврони заболяване, нараства и мускулна атрофия.

Причината за амиотрофична латерална склероза може да бъде вирусна инфекция Най. В патогенезата на заболяването изглежда участва антитяло "или взаимодействат с антигени на моторните неврони сами или с SRW Diffract йонни фактори, необходими за живота на мотоневрони (автоимунни заболявания на нервната система).
Основни мотоневрони проявяват аксонално нараняване в периферни нервни заболявания (периферна невропатия). Симптомите на такова увреждане са мускулна слабост, избледняване сухожилни рефлекси, след мускулни фасцикулации и атрофия. разстройство движение, обикновено в съчетание с нарушение на чувствителност-ността, и в някои случаи с разстройства на вегетативните функции.
Периферната невропатия може да бъде остро и хронично-ми. Остра невропатия, често са следствие от нещо обичайно респираторни инфекции. Тежестта на възникнали нарушения по този начин може да бъде различна - от леко преходно пареза различна локализация-ТА до тежка дихателна мускулна пареза, като същевременно ще изисква механична вентилация. В патогенезата на много остра-емпиричен-периферна невропатия включват участието на автоимунни механизми.
Хронична периферна невропатия може да бъде причинено от много причини, включително наследствени метаболитни заболявания (остра интермитентна порфирия), диабет, витамин В] 2, интоксикация (например, олово), алкохолизъм и недостатъчност тиа-минг, тумори, заболявания на имунната система (множествена миелома , Валденщром макроглобулинемия) и други.
Невропатии са разделени в демиелинизираща и на аксоните. В демиелинизиращи невропатии първоначално унищожени миелиновата обвивка на аксони с относително запазване на самите аксони. Като правило, унищожени internodalnye отделни части на миелиновата обвивка, образувани от единични клетки на Шван. Загуба на миелиновата придружено или намаляване на скоростта (за широко разпространена демиелинизация) пълна блокада на нерв IM импулси.
Когато аксонално невропатия засяга основно аксоните пери-fericheskih нервите. Скоростта на не по-малко възбуждане-nyaetsya.
Патогенезата включва различни периферни невропатии Me-nisms, предимно промени на кръвоснабдяването на нервите, причинени от увреждане на периферните съдове нерви (Васа нерворум). Промени ендоневралния съдове са особено изразени при диабет (те са основната причина за диабетна невропатия), въпреки че те разкриват по-голяма или по-малка степен при всички заболявания на периферните нерви. Друг механизъм на периферна невропатия - нарушение на аксонално първата транспорт на вещества, необходими за поддържане на zhiznedeyatelnos минути аксон. Нарушения аксонален транспорт могат да бъдат свързани с нарушена кръвоснабдяване на нерв, но може да се появи в друг под-редици, например поради увреждане neyrotubuley и неврофиламент, както е в случая на оловно отравяне, получаващи някои Цито-статични средства (винкристин) и хронична алкохол интоксикация. Друг механизъм периферни невропатии - време Rushen нерв миелиновата обвивка, които могат да се дължат на появата в кръвта на антитела към миелин основен протеин, директно разпадането sheniem миелинови специални демиелинизиращи токсини (дифтерия SIN-ток) или в резултат на смърт на Schwann клетки.
Разрушаването на моторни блокове среща в резултатите Tate блокадата на освобождаването на ацетилхолин от аксона изводите на двигателя. Типичен пример за такава патология е ботулизъм - заболяване vyzyvaemayatoksinom ботулизъм (ботулинов токсин), отпадъчни продукти от анаеробно Clostridium S1.oSh1tit на.