Една от ключовите патогенезата на исхемичен мозъчен инсулт, независимо от причините и механизмите на развитие е да повиши потенциала коагулация с промени в кръвното реология. А hemorheological и хемостатични компоненти се наблюдават в различна степен във всички патогенни подтипове на исхемичен инсулт. Декомпенсация в една или повече връзки на хемостаза, до тежка коагулопатия - дисеминирана интравазална коагулация (DIC), може да се наблюдава не само в исхемична но с хеморагичен инсулт.

След тромбоза на кръвоизлив на мозъка съдове може да се случи и след емболия на мозъчните съдове. Освен това има и друга ситуация: некроза на мозъчната тъкан, активира интравазална коагулация, тъй като джобовете на гниене на мозъчната тъкан по време на исхемия са източник на приходи за тромбопластин кръвната тъкан - силно просъсирващ. Това, от своя страна, води до увеличаване на коагулация потенциал, устойчиви хиперкоакулационна и декомпенсация на фибринолитична система.

Gemostaziologicheskie тестове дават възможност да се направи оценка на коагулацията синдроми роля в патогенезата на мозъчния кръвоток. Независимо от факта, че през последните години се използва широко образни техники за диференциална диагноза на съдови лезии, определяне на хемостаза системи не са загубили своето значение.

хемостатично система е непрекъснато функциониране многокомпонентна система, където балансиран активирането и инхибирането на клетъчната (тромбоцитите ендотелиални) на и връзки ензим (кръвосъсирването и фибринолиза).

Изпълнено хемостаза поради взаимодействието между три функционални структурни компоненти:
• ендотелната стена на кръвоносните съдове;
• тромбоцити;
• плазмен ензимни системи - коагулация, фибринолитична, каликреин-кинин и допълнение на системата.

В процеса на хемостаза може да бъде разделен на три основни етапа.
• Основно или съдово-тромбоцитите. хемостаза, които вземат участие в стената на кръвоносния съд и тромбоцитите. продължителността му е 3-5 минути, и завършва с образуване стъпка тромбоцитите съсирек.
• Вторичната хемостаза, или ензимна коагулация. включващи плазма коагулационни фактори и фактор на тромбоцитите. Тази фаза трае в продължение на 5-10 минути и завършва с образуването на фибрин тромбоцитите свързване съсирек (тромб окончателен).
• Последният етап - фибринолиза или фибринолитична активност. което води до разтваряне на тромб.

Трябва да се подчертае, че 57% от пациентите с исхемичен инсулт настъпва тромбоцитите hyperaggregation. Кръвните тромбоцити играе специална роля в развитието и по време на ход, тъй като активирането на тромбоцитите включва мощен изтласкване proagreganta - тромбоксан А2, както и свързващи протеинови комплекси с гликопротеин рецептор IIb / IIIa тромбоцитната мембрана.

Тъй като води до тромбоцитите hyperaggregation реологични заболявания на кръвта, увеличаване на вискозитета, и по този начин понижава церебрална микроциркулацията, която може да предизвика един от подтиповете на исхемичен инсулт (hemorheological). При тези пациенти разкри умерено дисоциация между неврологичен дефицит и значителни смущения в първичното и вторичното хемостаза. инсулт Gemoreologicheskih постъпления като "малък" инсулт и се среща в 6-8% от пациентите.

Когато кардиоемболичен инсулт посочено умерено активиране на вторичен хемостаза, но увеличава активиране на съдово-тромбоцитите хемостаза.

Лакунарен инсулт също е съпроводено с промени в хемостазата, като и двете първични и вторични. Въпреки това, тези промени са по-слабо изразени, възникват на местно ниво и бързо възстановява при фибринолиза компенсация или адекватна система за лечение.

Увеличаването на концентрацията на фибриноген се наблюдава в рамките на няколко часа след началото на фокални неврологични симптоми при повечето пациенти с исхемичен инсулт.

Днес е установено, че полиморфизмът на исхемичен инсулт зависи не само от разнообразието на директни причините водещи до образуването на мозъчен инфаркт, но и на патофизиологични характеристики на този процес.
Те включват:
• скорост на образуване на мозъчен инфаркт (тромбоза бавно се повишават или внезапно запушване на голям кораб емболия);
• Състоянието на обезпечение обращение;
• калибър на задръстения кораба и дължината на запушването;
• Състояние на общата хемодинамика, артериална и перфузия налягане;
• цереброваскуларни механизми реактивоспособност и авторегулация;
• промени в кръвното реология, хемостаза, и други фактори.

От тези механизми зависи от естеството на тежестта на инсулта, по време на, както и перспективите за възстановяване на функционирането на невроните.

Счетоводство патогенетични и патофизиологични особености на мозъчна исхемия е необходимо за избора на тактика за лечение в острата период на заболяването, както и за успеха на рехабилитацията и превантивните мерки.

На по-хеморагичен инсулт разкри умерен хиперкоакулационна комбинация с резки колебания депресирани фибринолитична активност на кръв в различни моменти остър период, само през първия ден може да се увеличи фибринолизата.

По този начин, хиперкоагулация синдром е най-честата и гъвкав коагулацията като синдром на исхемичен и хеморагичен инсулт.

Нарушаването на хемостаза може да се усложнява с появата на DIC. Същността на този синдром е, че съсирването на кръвта разсеяна развива в кръвния поток, за да се получи огромен брой microclots и агрегати на кръвните клетки, които засягат предимно малките кръвоносни съдове. Това води до прекъсване на кръвния поток, като по този начин предизвиква дълбоки дистрофични изменения.

Днес, следователно, разумно и необходимо да се определи маркери на васкуларния-тромбоцитите хемостаза, както и активиране на кръвосъсирването и фибринолиза при пациенти с мозъчно-съдова болест, особено при удар.

Маркери на васкуларния-тромбоцитите хемостаза са:
• време на кървене
• Броят на тромбоцитите в периферната кръв
• активност на тромбоцитната агрегация - спонтанно, адреналин индуцирана ADP-индуцирана, колаген-индуциран

Благодарение на разнообразието от средства, които влияят на хемостаза, възниква въпросът, че от този арсенал трябва да се приложи невролозите в схемите на спешна медицинска помощ на пациентите с остър исхемичен мозъчен инсулт?

Въз основа на международни рандомизирани проучвания установено, че всички пациенти с остър исхемичен инсулт е целесъобразно възможно най-скоро даден ацетилсалицилова киселина 300 мг (освен в случаите на индивидуална непоносимост на лекарството или на стомашно-чревния тракт на пациента). Лекарството трябва да продължи в продължение на 14 дни, след което дозата се намалява до 75-150 мг на ден.

За лечение на остри мозъчно-съдови заболявания, както и за тяхното предотвратяване на други групи, изброени лекарства трябва подробно проучват хемостазната система и като се вземат предвид резултатите диференцирано предписват антиагреганти и антикоагуланти. Това ще даде възможност да се промени хода на заболяването и намаляване на риска от повторен инсулт.