Фаза на характеристиките на клетъчния цикъл, продължителност
Периодът, през който се появява ДНК репликация, - интерфазата - не се открива с микроскопия явления, свързани с клетъчното делене. Такава митотична и интерфазата редуване известен като клетъчния цикъл, се появява във всички тъкани, в които подновяване клетка е на разположение. Внимателно проучване на клетъчния цикъл показва, че тя може да се раздели на две фази: митоза, която се състои от четири фази (профаза, метафаза, анафаза, телофазата) и интерфазата.
Междуфазови от своя страна е разделен на три фази. G1 (presynthetic), S (ДНК синтеза) и G2 (след ДНК дублиране). Последователността на тези фази и приблизителната им дължина е показано. S-фаза се характеризира чрез синтез Нам К и началото на центрозомна удвояване техните центриола.
По време на G1 фаза е интензивен синтез на РНК и протеини, включително протеини, които регулират клетъчния цикъл, обем на клетка преди намалено чрез митоза до половината, се намалява до нормално ниво. В клетки, които не се делят непрекъснато, клетъчната активност цикъл може да бъде спряно временно или за постоянно. Клетките са в това състояние (например, мускул, нерв), описан пребиваващи в етапа на G0.
Регламент на клетъчния цикъл при бозайниците се осъществява от сложни механизми. Известно е, че клетки, култивирани в отсъствие на стоп пролиферация серум и спират G0. Серумът съдържа силно специфични протеини - растежни фактори - основни компоненти, които стимулират деленето на клетките дори в много ниски концентрации.
Клетъчният цикъл се регулира и разнообразие от сигнали, които инхибират процеса на преминаване на клетъчния цикъл. увреждане на ДНК води до задържане на клетката цикъл не само за G2, но и в "контролен пункт" на (ограничение точка) в G1. Спиране в G1 позволява премахването на счупване (ремонт) ДНК преди клетката да влезе в S-фаза, която ще се появи в репликацията на повреден ДНК.
В клетки на бозайници, блокиране на цикъл в G1 контролен пункт се осъществява чрез действието на протеин, наречен р53. р53 гена, кодиращ в ракови клетки при хора са често варира поради мутации, като по този начин намаляване на способността на клетката да извършва ремонт на повредени ДНК. Наследяване на увредена ДНК от дъщерни клетки води до повишена честота на мутация и общата геномна нестабилност, която може да допринесе за развитието на рака.
Процесите, които се провеждат по време на G2 фаза. Те включват съхранение на енергия, който ще се използва по време на митоза, тубулин синтез, който се подлага на образуване на сглобяването на микротубулите в митотични вретена, и синтезът на не-хистонови хромозомни протеини. В G2 фаза има критична точка при който клетката остава толкова дълго, колкото корекцията не се случи всички ДНК синтезирана с дефекти.
В протеин комплекс G2 фаза натрупване - фактор осигуряване на съзряване, или М-стимулиращ фактор (MSF или MPF - съзряване насърчаване фактор), който индуцира началото на митоза, хромозома кондензация, почивка ядрената мембрана и други събития, свързани с митоза.
Някои фактори на растежа се използват в медицината. Един пример е еритропоетин, което повишава пролиферацията, диференциацията и оцеляването на еритроцитни прекурсори в костния мозък.
Бързо растящи тъкани (например, на чревния епител) често съдържат митотично делящите се клетки, които не се наблюдават в бавно растящи тъкани. По-голям брой от митотични фигури и анормални митози в тумори са важни характеристики, които отличават злокачествен от доброкачествени тумори. Тялото има сложна регулаторна система, която контролира възпроизвеждане на клетки или чрез стимулиране или инхибиране на митозата.
Нормално пролиферация и диференциация на клетки контролира група от гени - протоонкогените; разрушаване на структурата или експресията на тези гени да доведе до развитието на тумори. Променено протоонкогените намерени в вирусите, които причиняват тумори, те вероятно ще имат клетъчен произход. Променено онкогенна активност може да възникне поради смущения в ДНК последователност (мутации), увеличаване на броя на гените (генна амплификация) или ген прегрупиране при която гените са преместени в околността на активната част на промотор.
Корелации са открити между променените онкогени и развитие на някои тумори и хематологични тумори. Протеини стимулират митотичната активност в различни видове клетки включват нервен растежен фактор, епидермален растежен фактор, фибробластен растежен фактор, и прекурсори на растеж еритроцити фактор (еритропоетин); списък на тези протеини е разширяване и нараства бързо.
Клетъчната пролиферация обикновено се регулира от точните механизми, които при необходимост могат да стимулират или забавяне на митоза, в зависимост от нуждите на тялото. Редица фактори (например, химически вещества, някои видове облъчване, вирусна инфекция) може да предизвика увреждане на ДНК, мутация и анормална пролиферация на клетки, които заобикалят нормалните регулаторни механизми контролиран растеж и водят до образуване на тумори.
Терминът "тумор" първоначално се използва за обозначаване на всеки ограничен оток в тялото, причинена от възпаление или анормална клетъчна пролиферация, понастоящем често се използва като синоним на термините "неоплазма неоплазия" (гръцки Неос -. New + плазма - формиране). На тумора може да се определи като патологична тъканна маса формира поради нерегулирана клетъчна пролиферация.
Неоплазми могат да бъдат или доброкачествени или злокачествени, в зависимост от техните съществуващи признаци - бавен растеж и неинвазивни (доброкачествени) или бърз растеж и изразена способност да растат в други тъкани и органи (злокачествени). Рак - е общ термин, използван да се отнася до всички злокачествени тумори.
Препоръчано от нашите посетители:
Свързани статии