клетъчна структура
Увреждане на структурата и метаболизма в клетките по време на стареенето толкова значими, че те водят до тяхната смърт. За да се разбере механизма на стареене е много важно да се осигури размери, последователността и скоростта на клетъчна смърт. До сега, не спирайте дебат за възможната роля на възраст намаляване на броя на клетките в съдбата на застаряването на тялото. Според някои изследователи, по-голямата част от промените в обмяната на веществата и телесни функции в напреднала възраст се определя от една проста намаляване на броя на клетките, които попадат редица активни протоплазма; според други, въздействието на клетъчна смърт в състоянието на тялото не е от значение, главната роля се играе от промяната в обмяната на останалите клетъчни елементи.
Сравнителни изчисления показват нееднороден намаляване на броя на клетки в различни органи. От особен интерес е промяната в броя на нервните клетки. Смята се, че общият брой на нервни клетки в мозъка, се намалява с 10-20%, а в някои части - от 30-50%. Така, в продължение на 80 години броят на хората в нервните клетки на гръбначния ганглий, намалява с 30%, броят на нервните влакна в редица нерви - с 32%. В кората на главния мозък нервните клетки най-голям спад се наблюдава в най-високо във времето гънка, най-малко - в postcentral.
След 70 години, загубата на човешки неврони, е 1,4% годишно. Подобни цифри загуба на нервни клетки, получени и експериментални изследвания с животни. В стари плъхове намалява броя на невроните до 26,7%, и церебрални Purkinje клетки - 21.9%. В стари мишки в мозъчната кора се губи до 32% от общо неврони.
Значително намаление в броя на клетките се среща в други органи. В плъхове на възраст (33 месеца) 28% от мускулните влакна на скелетната мускулатура дегенерати. сърдечния мускул на млади плъхове (30-дневно) мускулна маса в определена област на сърцето отнема 82.3%, и старата (700 ден) - 57%. Значително намаление в броя на клетките, наблюдавани при възрастните надбъбречните жлези, щитовидната жлеза, половите жлези, значително намалява броя на левкоцитите и еритроцитите.
Броят на бъбреците нефрони стари хора пада с 30-50%, броят на алвеолите на стари плъхове - с 40%. Всичко това води до намаляване на общата маса на клетките. Клетъчната маса е 25-годишен мъж 47% от телесното тегло и 70-годишен - .., само 36%, т.е. намалява с 30.6%. Телесната маса при жените от 25 до 70 години на понижения до 34%.
Намаляването на броя на клетките не е същия ефект върху нивото на активност на различни органи в напреднала възраст. Известно е, че при нормална, ненапрег активност на тялото на килията си от работа. Известни "задължение" капиляри на белодробните алвеоли, невромоторните единици в мускулите, нефроните в бъбреците, които се активират само по време на интензивна дейност. В напреднала възраст, във връзка със смъртта на мнозина клетка резерв укрепване работата на тялото е ограничен. Освен това, чрез намаляване на функцията на отделните клетки на същия работата орган извършва при различни възрасти неравно брой клетъчни елементи. При извършване на същата операция в стария човешки активира повече мускулни влакна невромоторните единици от средната възраст на лицето. Определено ниво на образуване на антитела се поддържа в напреднала възраст, с участието на повече имунни клетки, и по-млади животни - поради по-голямата активност на всеки един от тези клетки, поради големия капацитет на протеин биосинтеза в тях.
В разгорещен дебат за ролята на броя на клетъчни промени в механизма на стареенето подценяваме изследователите, че намаляването на броя на клетките в различни степени на влияние върху дейността на различни органи. В повечето органи (скелетен мускул, бъбрек, черен дроб), активността на всички клетки комбинират, за да се постигне един функционален ефект - намаляване на скелетните мускули, урина, жлъчка и др Няколко други е връзката между системата клетки на централната нервна ... Тук всички големи масата на клетки образуват отделни групи от специфични нервни центрове чрез регулиране на специфична функция. Затова намаляването на броя на нервните клетки може значително да повлияе на активността на нервните център и тези по периферията на тъканите, които се регулират от центъра, т. Е. повече функционални хомогенност, по-малко отражение смъртта на отделните клетки в дейността на цялото тяло.
Основните морфологични прояви на стареене вярват, атрофия на органи и тъкани, които се характеризират с намаляване на броя на паренхимни клетки. Атрофия може да се удължи с намаляващи размери на клетките, без да се променя размера им, или с леко увеличение (компенсаторна хипертрофия).
клетъчна смърт в живот на възрастните хора не е мигновен. Този процес постепенно се развива. Ето защо всеки орган в напреднала възраст, можете да намерите голямо разнообразие от клетки - от напълно непроменено до дълбоко повредени, загубени. Това разнообразие от клетъчни промени и създава качествените характеристики на тъканите стареене на тялото.
клетъчна смърт се предхожда от съществени промени в неговата структура, включват в конвенционалната микроскопия. Размерът на много клетки в напреднала възраст, се намалява. Модерен морфология описва многобройни структурни явления, които характеризират стареенето на клетките от основната, да улавя много чувствителен метод за оценка на генералната съвкупност, очевидно, че промените в клетъчните структури, смени. Важно е, че в допълнение към разрушителни, адаптивни структурни промени, наблюдавани. Именно чрез тези адаптивни реакции, прояви в отделни клетки vitaukta тяло активност може да се поддържа в продължение на дълго време, въпреки смъртта на клетките. Един от най-важните механизми vitaukta е, че унищожаването на клетките в останалите клетки носят голям товар. В резултат на тяхната функция е активирана (хиперактивност), протеинов синтез, и клетките се увеличават по размер (хипертрофия). Хипертрофирани клетки са открити в мозъка, сърцето, черния дроб и ендокринни жлези. С други думи, част от клетките в старостта се характеризира с висока степен на интензивна обмяна на веществата. Въпреки това, по-голямата част от клетките растат признаци на стареене.
Особено ясно акумулиране на липофусцин пигментни клетки. Някои изследователи го наричат сенилна пигмент или пигмент възраст. Strehler каза, че броят на липофуксин може дори да се определи възрастта на клетките. Смята се, например, че скоростта на натрупване на пигмент е 0,6% от вътреклетъчния обем 10 години. В хора на възраст 90 години 6-7% от общия обем на клетката е пълна с пигмент.
Много от липофусцин се натрупва в не-делящи се клетки. Броят на пигментирани неврони в кората на главния мозък на мишки се увеличава от 27 (за 5-месечно животни) до 70% (20 месеца). В хипоталамуса невросекреторни клетките на обемната фракция на липофусцин гранули се увеличава с повече от 100%. Предполага се, че липофуксин - натрупване на клетъчна отпадъчни продукти, продукти от разпадане на своите органели; това - обективни експресионни клетки носят.
С остаряването идват видими промени структурата на клетката ядрото. В много клетки намалява размера на ядрото и нагъване, изглежда неправилна форма ядро, е пълна или непълна тяхното унищожаване. Ясно е, че в клетъчните ядра с такива тежки структурни аномалии значително променя процеса на транскрипция и сигурност тези клетки са на път да разруши.
По време на стареенето на клетките маркирани количествена и качествена промяна в отношенията между ядрото и цитоплазмата. Според VN Никитин, възрастта отслабва контрола на ядрената цитоплазмата. В ядрото, генетичния апарат, започва процеса на синтез на протеин, който е в основата на цялата клетка цитоплазмата. Ето защо промените на ядрената дейност неизменно и неизбежно ще доведе до цитоплазмата и цялата деградацията на клетките.
С увеличаване на броя на ядрата увеличава контактната площ на клетъчното ядро и цитоплазмата, подобрена комуникация обмен между тях, до известна степен на възстановяване ядрено цитоплазмен съотношение.
Активно делящите се клетки са унищожени по време на следващото деление на многото промени, които идват в хода на живота. Клетките, които са загубили способността за мобилизиране на други механизми, включително формирането на ядра.
За нормална клетъчна активност е важно не само до образуването на необходимото количество на определени вещества, но също и тяхното транспортиране в различните му краища. За вътреклетъчен транспорт и по-специално протеини, има специална система за малки тръби, които проникват в клетката - ендоплазмения ретикулум. Транспортни протеини се осигурява от факта, че рибозомата - място за монтаж на протеинови молекули - много често са прикрепени към ендоплазмения ретикулум, доставяне протеин там. Съществува определена връзка между степента на свързана с възрастта деградация и унищожаване на клетки рибозоми ендоплазмения ретикулум на. С напредване на възрастта, броят на рибозомите в клетката се променя, има неравномерно разпределение, виждал много изолирани рибозомите.
Природата концентрирани основни механизми на генериране на енергия в специални клетки органели - митохондриите, оставяйки някои места за спешни клетъчни единици осигуряват енергия. Намаляването на функционалната активност на митохондриите, скоростта на консумация на кислород, и синтезата на АТР, свързано с възрастта намаляване на броя на митохондриите в клетките на различни органи, както и значителни промени в ултраструктурата на митохондриите - основни единици, ограничаване на снабдяването с енергия на клетките в напреднала възраст. Заедно с това, в митохондриите, и разработване на процеси vitaukta. Често намаляване на броя на митохондриите се комбинира с увеличаване на размера им - има гигантски митохондриите. В някои случаи е по-голям брой малки органели.
През последните години вниманието е привлечено от деронтологистите клетъчни органели - лизозоми. Те се наричат самоубийствени чували. Лизозоми съдържат различни активни ензими - хидролази, разделени от заобикалящата цитоплазма мембраната. Лизозома е ДНК полимераза, която може да проникне в клетъчното ядро, да наруши структурата на ДНК. Когато лизозом мембрани са счупени, всички ензими са разположени в цитоплазмата на клетката и може да унищожи неговата структура. Това води до смъртта на отделните части на клетки или цели клетки. Предполага се, че стареенето е намалена стабилност лизозомна мембрана. В допълнение, активността на няколко лизозомни ензими в напреднала възраст се увеличава. Вос е в нарушение на условията на междуклетъчни връзки може да доведе до разкъсване на лизозома, на изхода на тези високо активни ензими в клетъчна смърт. Мнозина считат този механизъм като пример за активна нарушаване на клетъчната активност в процеса на стареене.