Хепатит А вирус (HAV) се отнася до Picornaviridae семейство, хепатит В вирус (HBV) - Hepadnaviridae, вирус на хепатит С (HCV) - Flaviviridae, хепатит D (HDV) - некласифициран, вирус на хепатит Е (HEV), - специална група на хепатит Е -подобен вирус, хепатит с вирус F (HFV) - таксономия не е установена, хепатит G (HGV) - Flaviviridae, след трансфузия на хепатит с вирус (TTV) - да Circinoviridae. В HAV, HEV и евентуално, HFV причини ентерично хепатит, други - парентерално хепатит.
Структурата и свойствата на HAV (за разлика от другите вирусни семейства).
За разлика от други пикорнавирус, вируса на хепатит А серологично еднакво, относително устойчива на топлина, едва култивиран в клетъчна култура, без да причиняват СРЕ.
HAV взаимодействие с човешкото тяло.
Основно репликация среща в епитела на тънките черва и в регионалните лимфни възли. Вирусът се появява в кръвта и заразява черния дроб. Унищожаването хепатоцити, той попада в жлъчката, а след това - в изпражненията.
Хепатит А: резултата от болестта.
Хепатит А е обикновено пълни цели за възстановяване, не се развиват хронични форми, чернодробния паренхим е възстановена.
Хепатит А: имунитет.
Postinfectious през целия имунитет.
Хепатит А: вирусологичен диагноза.
Когато диагностициране на хепатит А вирусология откриване на генома на вируса (PCR) на серумна и изпражнения, HAV-Ag (ELISA) в изпражненията, HAV-IgM в серума (ELISA)
Хепатит А: Препаратите за имунизация.
За специфична хепатит А развита култура formolvaktsina също използва специфичен имуноглобулин.
HBV: морфология.
Отличителният белег на този вирус е кръгова двойноверижна ДНК с едноверижна част.
HBV: репликация функции.
репликация особеност е, че генома на HBV кодира обратна транскриптаза и вирион ДНК репликация става чрез РНК междинно съединение. Формирана вириона от клетката чрез екзоцитоза.
HBV: антигени.
Хепатит В вирус има в състава си четири антигена: HBs-Ag (superkapsidny), НВс Ag-(нуклеокапсид), НВе Ag-и НВХ-Ag (слабо разбрана, вероятно е свързана с ракова трансформация на хепатоцити). Всички антигени, с изключение на последния - имуногени.
HBV: полипептидни фрагменти HBs-Ag.
Този антиген се състои от две полипептидни фрагменти: preS1 (изразени имуноген се използва за имунизация) и preS2 (свързване протеин).
HBV: подтипове.
В зависимост от комбинацията на различни епитопи на HBs-Ag, вируса на хепатит В се класифицира в няколко подтипа, изкупуване служи като епидемиологични маркери.
HBV: произхода на HBe-Ag.
Тази "антиген инфекциозност", както се показва в кръвта при възпроизвеждане на активния вирус - това е полипептиден фрагмент нуклеокапсид НВс Ag-.
HBV: онкологичността.
Вирусът на хепатит В причинява първичен рак на черния дроб.
HBV: пътя на предаването.
Вирусът на хепатит В се предава чрез контакт със заразена кръв, чрез сексуален контакт и трансплацентарно.
HBV взаимодействие с човешкото тяло.
първоначалната репликацията на вируса на хепатит С в място, не е известно. 2 седмици след заразяването с вируса появява в хепатоцитите, които са репликация в имунно-медиирана цитолиза е последната с развитието на усложнения като цироза и рак на черния дроб.
Хепатит В: ятрогенна характер на заболяването.
Висока честота на HBV предаване по време на медицински процедури причинява ятрогенни характер на това заболяване.
Хепатит B: имунната система.
Пост-инфекциозен имунитет при хепатит В (в случая на нормалното развитие на имунната реакция, която не винаги се случва) - хуморални интензивни и продължителни (повторни заболявания са редки).
Хепатит B: методите на вирусологията диагностика.
Вирусологично диагностициране на хепатит В е за откриване на вирусни антигени в чернодробната биопсия и серумните антивирусни антитела в серума и вирусната ДНК в биопсията на кръвта и черния дроб. Антигени и антитела са открити, например чрез ELISA и ДНК - PCR.
Хепатит В: лекарства за имунизация.
За хепатит имунизация В при използване на генно инженерство ваксини (включени в графика на задължителната ваксинация) и специфичен имуноглобулин.
Хепатит С: обща характеристика на заболяването.
Това е тежък, склонни към хронично заболяване.
Хепатит С: резултата от болестта.
По-голямата част от пациентите развиват хронична форма, което може да бъде придружено от развитието на цироза и рак на черния дроб.
Хепатит C: вирусологичен диагноза.
Откриване на специфични антитела (например, ELISA) и генома на вируса в кръвта (PCR).
Хепатит D: характеристики патогени.
Дефектен вирус геномна РНК (делта агент) нуждаят superkapside хепатит В. За разлика от HBV, има пряко цитопатичен ефект на хепатоцитен.
Хепатит D: обща характеристика на заболяването.
делта присъединяване инфекция с хепатит В придружава от развитие на тежки форми на злокачествени заболявания и началото на образуването на цироза.
Хепатит D: вирусологичен диагноза.
Най-високата стойност е диагностичен откриване на HDV-IgM (ELISA).
Хепатит Е: обща характеристика на заболяването.
По принцип, това е доброкачествен характер, предава предимно от вода. Бременни работи усилено.
Хепатит Е: вирусологичен диагноза.
В кръвния серум се определя чрез ELISA специфични антитела и антиген на вируса, и в изпражненията и кръв чрез PCR - генома на вируса.
HFV: В действителност, това не е проучена. Той премина, най-вероятно от фекална-орален път.
Хепатит G: патоген.
Дефектна (за капсидни протеини) вирус, помощник не е известна.
Хепатит G: вирусологичен диагноза.
Кръвта е решена генома на вируса (като се използва PCR) и специфични антитела (ELISA).
Постгрансфузионен хепатит: вирус.
Обикновено Геномна ДНК вирус, който може да се задържи за дълго време в човешкото тяло.
След преливане на хепатит: диагностичен вирусологията.
В кръвта разкрие генома на вируса (PCR) и специфични антитела.

Virusogeneticheskaya теория тумори.
Според тази теория онкогенен вирус интегриране в генома на клетките, води до появата на злокачествен фенотип.

Мутациите теория тумори.
Според тази теория на химически, физически агенти или вируси причиняват увреждане на клетъчната ДНК, като натрупване на мутации в клетъчни туморни навивки, които се размножават, образуват тумори (винаги моноклонални).

В съвременната теория за произхода на тумори: протоонкогена.
На прото-онкогена - нормален ген определяне синтез на протеин киназа фосфорилиране на някои аминокиселини, които водят до процеси на клетъчна пролиферация и диференциация.

В съвременната теория за произхода на тумори: онкоген.
Вирусът интегриран в клетъчната геном до онкоген, подчинява на промоутър му. Като протоонкоген резултат се превръща в онкоген-определяне синтез на протеин кинази с нарушена активност и специфичност, при което клетката става тумор.

В съвременната теория за произхода на тумори: съдбата на туморни клетки.
Обикновено туморната клетка е разрушен по време на имунния отговор, обаче, с намаляване на имунитета е в състояние да образува тумор.

Фактори, които допринасят за превръщането на прото-онкоген в онкоген.
Протоонкоген да онкоген трансформация насърчава от следните фактори: усилване (печалба) протоонкоген вирусен промотор мутация (причинена от физически или химически мутаген) протоонкоген вграждане във вирусния геном.

Вирусни и клетъчни онкогени.
За три дузина известни онкогени, всяка от които има две хомоложни форми - клетъчни и вирусни (когато са включени във вирусния геном).

Механизми на вирусен канцерогенеза.
Ако вирусът е включен в техния геном онкогенен (OnC + - вируси), тя го прави в клетъчната геном в завършен вид. Ако вирусът не съдържа онкогенен (onc-- вируси), те се превръщат в клетъчна протоонкоген онкогенен (без включване на последния във вирусния геном). Но във всеки случай - и че и в двата случая е нарушил регулаторните процеси на клетъчна пролиферация и диференциация.

Концепцията за "онкогенни вируси."
Онкогенни вируси се счита за случай могат да причинят най-малко една от трите процеса: превръщането на туморни клетки ин витро, ин виво трансформация на туморни клетки, туморни клетки преобразуването на организъм, който не е домакин на вируса.

Онкогенни вируси.
Чрез онкогенни вируси включват геномни ДНК вируси и ретровируси.

Ретротранспосони.
Този термин се отнася до ДНК преписи oncornaviruses които, когато са интегрирани в генома на клетката, са в състояние да променят мястото си на локализация в него.

Свързани новини: