Проблем диагноза, без съмнение, е ключът към практическата дейност на лекаря. Тя терапевти (особено първични лекари грижи) често извършва първоначална проверка на пациенти и предварителна диагноза на заболяването. В този преглед, ние бихме искали да обърнем специално внимание на проблемите на диагностициране на най-често срещаните и опасната болест - исхемична болест на сърцето (ИБС). Статистически изследвания показват, че повече от половината от основната CHD диагноза е неточна, и допускат много грешки и първична диагностика на инфаркт на миокарда. Ние не сме по никакъв начин да намали значението на инструментални методи и внимателни колекция от медицинска история, но в ерата на съвременната медицинска технология е лабораторни методи могат да дадат повече от необходима информация за диагностика, както и за своевременното предотвратяване на заболяването и неговите усложнения на системна терапия.

Сложността на работата на лекуващия лекар е, че повечето лаборатории предлагат стандартен списък на проучвания, която се състои от набор от параметри, както и в резултат на данните имат малко информативни. В тази ситуация е трудно да се надценяват значението на профил нозологична подход към формирането на изследователски групи, които започнаха да практикуват в работата си модерна лаборатория структура. Един пример за този подход, повишаване на нивото на ново ниво на диагностика на различни форми на исхемична болест на сърцето, е профил "Kardiorisk", разработени от независимата лаборатория ин витро.

Съставът на профила са следните проучвания: холестерол (LDL), липопротеини с висока плътност на холестерол на липопротеин (HDL) с ниска плътност (LDL), триглицериди, индекс атерогеността (IA), K / Na / CI, протромбин, фибриноген, С-реактивен протеин (DRR), аланин аминотрансфераза (ALT), аспартат аминотрансфераза (AST), лактат дехидрогеназа (LDH), NVDN (hydroxybutirate дехидрогеназа), креатин киназа, креатин киназа-MB.

Помислете за всяка фигура, част от профила, с повече подробности, предварително счупи ги на две основни групи.

Първата група показатели се отнася до прогностичните критерии за оценка на риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания.

Липиден профил: общ холестерол, HDL холестерол, LDL холестерол, триглицериди, IA. Тази група от тестове най-често се използва при диагностицирането на атеросклероза и при оценката на риска от неговите усложнения (коронарна болест на сърцето, инфаркт на миокарда, цереброваскуларно заболяване). Според заключението на СЗО водещ фактор в патогенезата на атеросклерозата са нарушения (генетично причинени или придобит) в метаболизма на липопротеините. липидни нива - един от многото рискови фактори за атеросклероза, така че резултатите от изследванията в липидния профил трябва да бъдат оценени в комбинация с други фактори.

MS. Добре известен със своята връзка повишена серумна с тежестта на атеросклеротични лезии. Въпреки това, плазмен холестерол не еднакво - това е част от липид-протеинови комплекси, които имат различни физико-химични свойства и играят различна роля в метаболизма.

LDL (атерогенна). Смята се, че скоростта на LDL корелира с по-голям риск от атеросклероза от общото ниво на холестерола, тъй като тази фракция осигурява приток на холестерол на съдове и органи. В контекста на съдови ендотелни патологии, които допринасят за различни фактори (повишено налягане, компоненти от тютюнев дим, повишено ниво на хомоцистеин) възникнат улавяне LDL съдовата стена клетки, тяхното изменение под действието на локално възпаление фактори и включване на формиране атеросклеротични плаки, които се свиват съдовия лумен и насърчаване на тромбоза.

HDL (антиатерогенната). Активиране на ензимна система на черния дроб, насърчаване на отделянето на холестерол от тялото, те са включени в обратен транспорт на холестерола от периферните тъкани, клетки, включително клетки на стените на кръвоносните съдове. Намалени концентрации на HDL са свързани с повишен риск от атеросклероза.

Триглицериди. Не е независим рисков фактор за атеросклероза, въпреки повишената концентрация на триглицериди често се комбинира с увеличаване на LDL холестерол и наличието на коронарна болест на сърцето.

За да се оцени общата идея на липидния метаболизъм смени помага изчисляване холестерол IA:

Според литературата, със скорост 2-3 единици IA.

(. К + Калиев) калиеви, натриеви, Hlor.Kaly - основен вътреклетъчен катион. Нивото на плазмения калий - важен физиологичен постоянна. Хиперкалиемия е свързано с риск от спиране на сърдечната дейност. Когато хипокалиемия развият сърдечни аритмии, мускулна слабост, загуба на рефлекси, хипотония.

Натриев (. Na + Натриев) - основен катион извънклетъчното пространство. Промените в концентрацията на натрий в извънклетъчната течност причинява бързо преразпределение на вода, което води до вторични изменения в обема екстрацелуларната течност.

Натриев участва в механизмите на възбуждане на нервните и мускулните клетки, които кръв алкален резерв.

Протромбиновшпе международно нормализирано съотношение (INR), шир. Международно нормализирано съотношение (INR), (протромбиново време, PT). Това е една от най-важните показатели на коагулацията, които характеризират състоянието на системата за коагулация на кръвта, скрининг тест за оценка на външния път на хемостаза.

Получаване на основните фактори на протромбин комплекс се случва в черния дроб и в зависимост от присъствието на витамин К антагонисти, които са индиректни антикоагуланти, антикоагуланти или непряко действие. Следователно, в кардиологията протромбиновото тест се използва за мониторинг терапия индиректни антикоагуланти (например варфарин).

INR - още един начин да се представят резултатите от изпитванията, протромбин, препоръчани от Експертната комисия на СЗО за наблюдение на лечение с индиректни антикоагуланти.

Оптимално INR отвъд това трябва да бъде постигнато по време на лечението с индиректни антикоагуланти зависят от терапевтичните употреби и се определят от лекуващия лекар.

CRP (CRP). Острата фаза протеин, чувствителен индикатор на тъканно увреждане при възпаление, некроза, нараняване. CRP бързо и многократно се увеличава в възпаление на различно естество и локализация, паразитни инфекции, травма и тумори, включващи възпаление и некроза на тъканите.

Сравнително нова област на приложение на този индекс - оценка на риска за атеросклероза и свързаните с тях усложнения. Наскоро разработени анализи са силно чувствителни CRP (чувствителност <0,5 мг/л) могут улавливать изменение СРБ не только в условиях острого, но также и хронического, низкой степени выраженности эндогенного воспаления. Показано, что увеличение СРБ в интервале концентраций <10 мг/л и пограничных с верхней границей нормы значений свидетельствует о повышенном риске развития атеросклероза и может быть показателем дестабилизации атеросклеротической бляшки, а также первого инфаркта миокарда, тромбоэмболий. Риск сердечно-сосудистых осложнений у таких пациентов возрастает при наличии параллельных факторов риска (повышенный уровень ХС, фибриногена). Дополнительным маркером в этой ситуации служит также уровень гомоцистеина, который является независимым фактором риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний; повышение уровня гомоцистеина крови на 5 мкмоль/л приводит к увеличению риска атеросклеротического поражения сосудов на 80% у женщин и на 60% у мужчин, увеличивая общий риск смертности в 1,3–1,7 раза.

Втората група показатели се отнася до диагностика и ни позволява да се определи степента на увреждане на сърдечния мускул в резултат на остър пристъп на заболяването.

AST. Вътреклетъчният ензима от аминотрансфераза на група, която катализира Взаимното превръщане на аминокиселини и кето киселина чрез прехвърляне на амино групата. AST съдържа в тъканите на сърцето, черния дроб, скелетен мускул, бъбреците и нервната тъкан, по-малка степен - в панкреаса, далака и белите дробове.

В миокарда на AST за около 10 000 пъти по-висока, отколкото в серума на здрави хора. Повишена AST активност при инфаркт на миокарда - една от първите маркери на сърдечния мускул увреждане, въпреки своята специфика е ниска. нивата на AST в серум увеличени след 6-8 часа след появата на болка атака, връх настъпва в рамките на 18-24 часа, активността намалява до нормални стойности на 4-5th ден. Съществува корелация между размера на некроза на сърдечния мускул и AST нива в серума. Увеличаването на активността на AST 4-5 пъти един възрастен човек, като правило, доказателства за остър миокарден инфаркт, повишена 10-15 пъти е лош прогностичен знак. Увеличението на ензимната активност с течение на времето може да се посочи като инфаркт разширяване и участието в патологичния процес на други органи и тъкани като черния дроб.

ALT. Вътреклетъчният ензима от аминотрансфераза на група, която катализира Взаимното превръщане на аминокиселини и кето киселина чрез прехвърляне на амино групата.

Инфаркт на миокарда в серум ALT увеличи до значително по-малка степен, отколкото AST, ALT активност, както в кардиомиоцити е само част от AST активност. В неусложнени инфаркт на миокарда нива на ALT може да бъде само слабо увеличава или да е в нормални граници. Увеличението на ALT в серума може да показва развитието на застой в черния дроб на инфаркт на миокарда.

Съотношението на AST / ALT (De Ritis коефициент) е обикновено около 0.8-1, инфаркт на миокарда - увеличава драстично.

LDH. Гликолитични ензими, участващи в крайните етапи на превръщане на глюкоза (катализира Взаимното превръщане на пируват и лактат).

Най-високата активност е отбелязано в бъбрек, черен дроб, сърце, скелетната мускулатура, панкреаса, кръвни клетки (различни тъкани се различават по състав LDH изозим).

Определяне на LDH - един от главните ензимни тестове в лабораторната диагностика на инфаркт на миокарда. Общо увеличава серумния LDH активност в границите от 8 до 12 часа след атаката на болка, достигайки максимум на 24-48 часа, остава повишени за 7 или повече дни. Обикновено има увеличение от 3-4 пъти над горната граница на референтните граници, но може да се появи и 10-кратен излишък. Определяне на LDH е особено полезно за лабораторно потвърждение на инфаркт на миокарда в рамките на 24 часа или повече след появата на болка атака.

Произход изоензим на LDH (LDH-1, α-HBDH (алфа-hydroxybutirate дехидрогеназа)). LDH изоензими, характеристика на сърдечния мускул.

Основният смисъла на определяне на активността на LDH-1 - диагностика на инфаркт на миокарда. Повишена активност на LDH-1 през първите три дни след появата на болка го прави много вероятно да се диагностицира инфаркт на миокарда или изключва диагнозата. Чрез 16-20 часа след атака болка, когато общият LDH все още не е извън референтната стойност, има LDH-1 растеж. LDH-1 активността може да остават повишени след общия серумен LDH активността връща към нормалното. За малки инфаркти LDH-1 активността може да се увеличи, докато общият LDH остава в нормални граници.

CK (креатин фосфокиназа). Ензимът катализира реакцията на фосфорилиране на креатин доставя енергия субстрат за мускулна контракция. Тя съдържа най-вече в скелетната мускулатура, миокард, както и в гладките мускули и мозъка.

Ако повредени клетки, съдържащи креатин киназа, ензим навлиза в кръвта. Метод за определяне на креатин киназа и неговите изоензими се използват също в диагностициране и проследяване на инфаркт на миокарда. Креатин киназа е един от ранните му маркери (ензимна активност в кръвния серум се увеличава с 6-12 пъти). Повишаване на креатин киназа активност може да бъде открит след 4-8 часа след инфаркта, максимално се достига след 12-24 часа, намаляването на ниво настъпва в рамките на 2-4 дни. Количеството на креатин киназа активност, обикновено корелира с тежестта и размера на инфаркт. През първите 12 часа след болка атака ензимна активност се увеличава с 89% от случаите macrofocal и 62% melkoochagovogo инфаркт на миокарда.

Първият ден на най-рационално да се извършва определяне на активността на креатин-киназата на интервали от 4-6 часа, при следващите дни -. На всеки 12 часа многократно увеличаване на креатин киназата може да са следствие от инфаркт на повторен инфаркт, инсулт тахикардия и показват присъедини към миокардит или перикардит.

Креатин киназа-MB (креатин фосфокиназа-MB). Изоензим на креатин киназа, най-характеристика на тъканта на сърдечния мускул.

Определяне на СК-МВ активност е от особено значение за диагностициране на инфаркт на миокарда и мониторинг на пост-инфаркт държави, тъй като дава възможност да се направи оценка на обема на лезията и естеството на регенеративните процеси в сърдечния мускул. Креатин киназа-МВ - първи ензим, което увеличава активността в серум след инфаркт (в първите часове след появата на болка). Обикновено връх креатин киназа-МВ се достига след 24 часа след появата на болка. След това, тъй като към момента на изваждането му от кръвта е кратък, стойностите се връщат бързо на ниво preinfarction (за показатели 3-ти ден или по-рано), така че в някои случаи нивото на СК-МВ може да е в рамките на нормалните стойности в рамките на 48 часа след инфаркт. Активността на креатин киназа-МВ в миокардни увеличение на средното от 10 до 25 пъти от горната граница референтни стойности. увеличаване на ниво зависи от степента на увреждане на миокарда, инфаркт на локализация и определение използван метод. Характерните динамиката - възхода и падението на креатин киназа-МВ - почти винаги е показателно за инфаркт на миокарда. Успешното използване на тромболитици и исхемична реперфузия влияе динамиката на промени в кръвното ензимна активност, което го различава от характеристиката на пациентите, не подложени на реперфузия. Ензимите са отмити от зоната на увреждане, което води до повишаване на тяхната активност в кръвообращението по време на периода от 1 до 4 часа. По принцип връх общо CK и СК-МВ се наблюдава при 12 часа по-рано, отколкото при пациенти, които не се подлагат на перфузия.

също така се препоръчва да се провежда допълнителни тестове като определяне на нивото на серумния миоглобин и особено тропонин I, който се разпознава от далеч най-чувствителен и специфичен маркер на остър инфаркт на миокарда период за диференциална диагноза на миокарда и за оценка на тежестта на инфаркт на миокарда.

По този начин, диагностичната стойност на профила "Kardiorisk" поради комбинирането ензимни тестове за надеждна оценка на вероятността от последните увреждане на миокарда клетки и показателите на базата на който за оценка на риска от сърдечно-съдови усложнения в бъдеще.

Това ни позволява да кажем, че една модерна лаборатория за изхвърляне на лекаря, при условие мощен инструмент, с който можете да извлечете максимална информация, необходима за правилното диагностициране и навременна превенция на, значително подобрява качеството на живот на пациентите.

EV Chaschihina
Независима лаборатория ин витро, София