Сърдечна недостатъчност - типичен форма на патология на сърдечната дейност, с ко-Тора тежест на сърцето надвишава способността му да сътрудничи работа завършва адекватни нуждите на организма.
Хемодинамичните показатели при сърдечна недостатъчност:
-намаляване на обема на удар - UO компенсация - поради тахикардия;
-намаляване на сърдечния дебит (IOC), компенсацията - поради хетеро- и gomeometricheskih механизми и тахикардия;
-увеличи остатъчен обем систоличното кръвно - в резултат на непълно изпразване на вентрикулите при систола;
-увеличи в края на диастолното налягане в камерите чрез увеличаване на количеството кръв натрупване в техните кухини, както и заболявания на миокарда релаксация;
-време увеличава кръвообращението;
-освобождаване на кръв на шънта, което води до намаляване на капилярната кръв поток и тъканна хипоксия;
-BCC в хронични случаи се увеличава, и в рязкото намаляване поради депозиране на кръвта;
-венозно налягане при хронични случаи се увеличава и намалява в малък.
Нарушаването на хемодинамичните параметри в сърдечна недостатъчност води до влошаване на кръвоснабдяването на органи и намаляване на метаболизма и функционална активност на мозъка, бъбреците, черния дроб, храносмилателната система, и др.
Класификация на сърдечна недостатъчност.
1) Сърдечна недостатъчност претоварване -peregruzochnaya СН;
2) сърдечна недостатъчност е повреден миокарда -miokardialnaya СН;
3) Vnemiokardialnaya форма на сърдечна недостатъчност.
II.Po първични заболявания на контрактилитета на миокарда или венозна притока на кръв към сърцето;
1) първично (кардиогенен) - в резултат на първичния намаляване на контрактилната функция на сърцето в близост до нормална стойност на венозна кръв поток към него;
2) средно (некардиогенен) - в резултат на основната намаляване венозен поток към сърцето в близост до нормална стойност на контрактилната функция на миокарда.
III.Po първична лезия на сърцето:
IV.Po скорост на развитие:
1) компенсира - само поради компенсаторни механизми, предоставени от кръвоснабдяването на тялото и посредствено кръвния поток се появява само по време на упражняване;
2) декомпенсирана - CH признаци се проявяват дори в покой.
Проявите на сърдечна недостатъчност
В развитието на сърдечна недостатъчност, редица промени в дейността на сърцето, които са важни както за диагностика и за разбирането на механизмите на сърдечна декомпенсация.
Когато компенсаторни механизми осигуряват нужди-оп-организми, е компенсирано форма, или латентна сърдечна недостатъчност, която може да се прояви с увеличаване на LOAD-ки, или при екстремни условия.
Сърдечна недостатъчност декомпенсация показва Xia при лек товар или тахикардия в покой, задух, цианоза (особено акроцианоза, цианоза назолабиални TREU-Golnik), застойна и оток.
Патогенезата на тези прояви е много трудно, понякога действа като компенсаторна прояви, те се включват в линковете PAS патогенеза.
Тахикардия-sm.Mehanizmy аварийно сърдечна адаптация.
Недостиг на въздух се появява като компенсаторна явление в резултат на хипоксия, хипотония и ацидоза. Особено изразена диспнея при усилие. Намаляване дълбочината на вдъхновение за честа на повърхностно дишане води до факта, че вентилацията в основите на г-н просто мъртво пространство. В резултат на това, вентилация влошава. (Вж. Също така, "патофизиология на външната дишане"). С инспираторния акт свързан венозно връщане. Когато усилията тахипнея prisasyvatelnoy способността на гръдния кош причинява кръв NE-repolneniyu дясно сърце. десностранна работа про-обикновено с много енергия. По-продължителен и тежък тахипнея може да доведе до общо дихателна недостатъчност, както и когато са изразени явления на застой в белодробната циркулация в белодробен оток.
Друга причина за влошаване на пациента с диспнея поради високата цена на тези кислород Хания ирационално реда, т.е. общо дихателните хипоксия.
Цианоза характеризира развитието на двата вида хипоксия: dyhatelnoy.Zamedlenie и кръвоносната кръвен поток и застой в системното кръвообращение води до максимално ц възстановяване gemoglobina.Imeyuschee намаляване на линейни и обемен дебит не елиминира феномените на хипоксия, като единица от време се подава малко кислород органи и ТСА-Yum.
Проявата на цианоза играе роля и че когато кислород глад развива полицитемия - полицитемия (костен мозък стимулиране синтеза резултат еритропоетин се амплифицира хипоксична активиране на юкстагломеруларния апарат на бъбречни клетки). който изменя реологичните свойства на кръвта и допринася за развитието на цианоза. Ранна проява на кръвообращението хипоксия е акроцианоза, както и в дисталния скоростта на кръвообращението на притока на кръв намалява значително по-силна и първите признаци на цианоза се проявяват по крайниците.
Увеличаването на налягането теледиастолна в камерна кухина.
Обикновено след всяка систола, няма пълното изпразване на сърдечните камери. Обемът на кръвта остава в кухините на сърдечните вентрикули след систола се нарича обемът теледиастолна. В контекста на сърдечна недостатъчност, когато е налице отслабване на функцията на свиване на миокарда, обемът се увеличава. Поради увеличаването на обема на остатъчен систоличното кръвно е увеличаване на налягането в кухините на сърдечна камера по време на диастола. Това увеличение в интралуминално диастолично налягане, от една страна, може да подобри малко инфаркт васкуларизация, тъй като повишаването на налягането в кухините камерни кръв през съдовата система Vesenna-Tebeziya може да започне, преминаващ ретроградна т. Е. кухина на сърцето в коронарните съдове, в условия например, koronarokardioskleroza несъмнено sanogenetic фактор. От друга страна, увеличава интравентрикулен диастолното налягане повишава натоварването на миокарда. Не надвишава нормалния 5-10 мм живачен стълб. Чл. крайното диастолично налягане се повишава до 20-30 мм с левокамерна недостатъчност Hg. Чл. и когато недостатъчност десен -до 30-40 mm Hg. Чл.
Дилатация на сърцето. Разширяването на сърдечните кухини може да има различна прогностичен и патогенетични значение зависимост от това кога всяка форма на сърдечна недостатъчност и на какъв етап е възникнал този симптом. Ако промяната в обема на сърдечните кухини се развива в ранните етапи на сърдечна недостатъчност, форма претоварване, е sanogenetic характер. В този случай, на миокарда не се е променил и е обект на право на Франк-Старлинг, според които увеличението на инфаркт на щам в диастола води до увеличаване на спада му по време на систола. Поради разширяване на сърцето е в състояние да се справят с повишеното натоварване. Ако се появи дилатация при инфаркт или смесена форма на сърдечна недостатъчност, това е лош прогностичен белег, свидетелстващи за значителното поевтиняване на контракциите на сърдечния мускул.
Промяна на сърдечния дебит. Дълго време се е смятало, че сърдечна недостатъчност е придружена от задължително намаляване на сърдечния дебит. Въпреки това, клинични наблюдения от последните години показват, че съществуват форми на сърдечна недостатъчност, развила се при увеличаване на сърдечния дебит. Освен това, известно е, че в много случаи на сърдечна недостатъчност, което води до застойна циркулаторна недостатъчност, се случва с висок сърдечен дебит, който е беден прогностичен белег.
Повишено налягане във вените. Характерните проява на сърдечна недостатъчност се увеличава налягането в тази част на кръвоносната система чрез които кръвта потоци към декомпенсирана сърдечна отдел. Например, ако в резултат на миокарден инфаркт или ревматични левокамерна разработен лява вентрикуларна недостатъчност, има повишено налягане в лявото предсърдие и във вените на белодробното кръвообращение и това може в крайните етапи на процеса реализира белодробен оток. Когато дясната сърдечна недостатъчност се увеличава налягането във вените на системното кръвообращение.
Подуване. Механизмът на развитие на сърдечна оток, в съответствие със съвременните идеи е както следва. Затихване сила сърдечната честота води до намаляване на сърдечния дебит, т.е.. Д. В сърдечен дебит, който включва четири предавка.
1.Proiskhodit намаляване на скоростта на притока на кръв в бъбреците, което води до клетките юкстагломеруларния апарати започват да произвеждат повишени количества на ренин. Последно чрез сложна система активира метаболитни реакции на надбъбречната секрецията на алдостерон, което от своя страна води до увеличаване на натриев реабсорбция на в бъбречните тубули. Трябва да се подчертае, че излишък секрецията на алдостерон по себе си не може да доведе до дългосрочно задържане на натрий в тялото, така че няколко дни през бъбреците "избяга" от неговите действия. Ето защо болестта, наречена "първичен алдостеронизъм" (при хиперфункция кората на надбъбречната жлеза), тежък оток не е придружена. Въпреки това, излишък секрецията на алдостерон при сърдечна недостатъчност е "спусъка" задържане на натрий, който се усилва от втория механизъм.
2.Umenshenie сърдечния дебит води до възбуждане volyumretseptorov големи кръвоносни съдове, което води до стесняване на бъбречните артерии, кръвоносните съдове са стеснени само бъбречна кора и гръбначен мозък, не съдове spazmiruyutsya. В резултат на това в бъбреците има "дупка" на кръв в гръбначно-мозъчните нефроните, каналчетата, което е много по-дълго, отколкото в кората на главния мозък на нефрон. Следователно, когато такова разпределение на бъбречната реабсорбция увеличава притока на кръв, включително натриев реабсорбция, и на фона на прекомерна секреция на алдостерон се повишава.
По този начин, комбинацията от първите две механизми предизвиква значително и продължително задържане на натрий в тялото. натриев задържане води до извънклетъчния hyperosmia, при възбудени osmoreceptors тъкани и повишена рефлекс секреция на антидиуретичния хормон, който подобрява вода реабсорбция в бъбреците и това допринася за неговото задържане в организма и развитието на едем.
3. В резултат на намален сърдечен дебит възниква кръвоносната хипоксия, т. Е. Tissue аноксия, свързани с нарушение на кръвообращението в съдовата система. В резултат на кръвоносната хипоксия увеличава пропускливостта на стените на капилярите и въвеждане на плазмата подобрява тъкан оток.
4. В случаите, когато сърцето изхвърля кръв в артериите по-малки от него попълва чрез вените, венозно налягане се повишава, разработване венозна хипертензия. Това води до нарушаване на лимфен дренаж от тъканите, повишаване на филтриране на вода от съда и накрая води до застой на кръвта в черния дроб. В "застой" намалена чернодробна синтез на албумин в резултат на което плазма gipoonkiya. Следователно онкотично налягане в тъкани става по-висока, отколкото в кръвния поток и вода от съда започва да се филтрува силно в тъкан.
По този начин, в развитието на сърдечна оток играе ролята на осмотична мембрана, хидродинамични и онкотични лимфни фактори.
"Белодробна сърце." Този термин е синоним на сърдечно недостатъчност. Патологичния процес е рязко увеличение на сърдечния дебит резистентност в кръвоносните съдове на белодробното кръвообращение и развитието на декомпенсация в резултат на дясната камера на сърцето активност.
При остър "белодробна сърцето" на преден план на симптомите на остър дясната камера претоварване и относителна коронарна недостатъчност на отдел сърцето. При хронична кардиопулмонална повреда прогресивно увеличаване на сърдечна декомпенсация на дясната тип камерна. Процесът на прогноза е изключително лошо.
Формирането на сърдечна недостатъчност е много важно, което на компенсационния механизъм се активира.
Когато обем кръв претоварване, което се случва, когато недостатъчно митралната клапа точност при всеки следващ диаст-Лу камера попълва в по-голям обем кръв във връзка с регургитация обратно в предсърдие през систола. В този случай, включени geterometrichesky компенсационен механизъм (Франк-Старлинг). Ако задачата е удвоен в два или повече пъти, консумацията на O2 е увеличил едва с 26%. Ето защо, при митрална възможности сърцето резерви са големи, има компенсация стенд-кай, хората да се справят с тежък товар (ИНДИВИДИ-филни работа, раждане).
Ако има стеноза или високо кръвно налягане, с маса B трябва да бъде по-големи усилия в кръв експулсирането е включена gomeometrichesky компенсационен механизъм, например, напрежението се покачва рязко, по-големи усилия на сърцето, за да се запази постоянството на МОК и инфаркт на консумацията на O2 може Уве-lichitsya в два или повече пъти. Резервирайте възможността за такива сърца са малки и могат да се развият декомпенсация.