12.29.98 - наркотици отменена.
5. Tab. Nitrosorbidi 0,01
D.S. Четири пъти на ден.
В едно проучване на пациенти имат следните оплаквания: слабост, виене на свят, придружени от потъмняване на очите, тежко увреждане на паметта, замъглено зрение. В допълнение, пациентът се оплаква от силни болки на натиск в лявата страна на гръдния кош и субстернална региона. Също така има силен вдишания диспнея. Това състояние е съпроводено akrozianoz и понякога се случва в късния следобед, подуване на краката. Отбелязано е, повишено кръвно налягане.
Тези симптоми показват наличието на патология на сърдечно - съдовата система, във връзка с които е препоръчително да се раздели на групи от симптоми, които характеризират определена патология и да ги разглеждат поотделно.
Освен това е необходимо да се разглежда отделно патологията на дихателната система.
Важен симптом - високо кръвно налягане, което предполага наличие на хипертония.
Стрес, свързан с отрицателни емоции предизвикват неизправност на сърцето и тонуса. В основата на механизма на тези заболявания не е прекомерно производство на катехоламини и глюкокортикоиди. Под влияние на катехоламини значително повишаване на сърдечната работа, което е съпроводено с увеличаване на продукцията и систоличното кръвно налягане. Поради устойчиви възбуждане зони емоционални разстройства могат да възникнат периферното кръвообращение, по-специално на кръвния поток, и периферни съдови спазми. В резултат на тези промени също така ще повиши кръвното налягане.
Глюкокортикоидите, нивото на което увеличава под стрес, имат следното въздействие върху сърдечно - съдовата система:
- подобряване на механизмите пресорните ефекти на нервната система на кръвоносните съдове и увеличение на сърдечната честота;
- в комбинация с натриев хлорид водят до развитие на хипертония и миокардит;
- в комбинация с действието на различни електролити може да бъде причина за различни форми на кардиомиопатия.
Тези промени в сърдечно на - съдовата система при стрес се развиват в нарушение на съотношението на кръвоносните и вазопреснорни депресирани хуморални фактори.
Хипертонията е допринесла за развитието на атеросклеротичните процеси. По-специално, то е причинено от атеросклероза на коронарните артерии. Причината в този случай са морфологични разстройства съдовата стена. Повишената пропускливост свързано с повишен местно съдържание на хормони като брадикинин, и съответно увеличаване на катехоламини. Роля в патогенезата на атеросклерозата принадлежи към увеличаване на ензимната активност се на съдовата стена, особено еластаза, характерни за възрастните хора, което води до нарушаване на еластичния скелет на съдовата стена.
Наличието на рискови фактори не е установен.
По този начин, симптоми като слабост, световъртеж, шум в ушите затъмнение и могат да бъдат причинени от церебрална атеросклероза.
Това е резултат от коронарна артерия атеросклероза атеросклеротични сърдечно е.
Наличието на симптоми като задух, akrozianoz и офсетов синдром ляво сърце предлагам етап II клас на хемодинамично сърдечна недостатъчност А протичащ в хронична форма.
За сърдечна недостатъчност се характеризира с промяна в хемодинамичните параметри.
Намален сърдечен изход (от 5-5,5 3-4 л / мин); 2-4 пъти забавя скоростта на кръвния поток; промени на кръвното налягане само леко се увеличават венозно налягане; капиляри и посткапилярни разширение HN вена, кръвен поток се забавя, налягането се увеличава в него.
Сърдечна недостатъчност е станало на фона на хипертония. Поради постоянно увеличаване на кръвното налягане и стеноза на аортната сърдечна е имало съпротива от претоварване. Повишена устойчивост на изтласкване на кръв на лявата камера, което води до претоварване и пренапрежение инфаркт. Това от своя страна увеличава диастолното налягане в камера, в сърдечната камера се разтяга, и там tonogennaya дилатация на последните. Тази дилатация и свързаната с разтягане на миокарда причините увеличи неговата функция съкратителната, неговата хиперактивност, което води до хипертрофия, което се потвърждава от ехокардиография. Long съществуващите хиперактивност води до развитието в него на дистрофията на и склеротични процеси. Това се дължи главно на факта, че нарастването на масата на мускулните влакна е по-бърз растеж на симпатикови нервни влакна това инервиращи. Съответно инервация влошава. Освен растеж на артериоли и капилярите зад че уврежда васкуларизация на органи, което води до относителна хипоксия. Това от своя страна се отразява на захранването на миокарда (АТР ресинтез), електролитния метаболизъм. Всичко това заедно води до износване на миокарда. Впоследствие компенсаторни механизми, които се проявяват под формата на миокардна хипертрофия, dekompensiruyutya. Това ще доведе до намаляване на контрактилитета, и по този начин до намаляване на сърдечния дебит. Последният, от своя страна, се отрази негативно върху кръвоснабдяването на органите и тъканите, които повече изострят сърдечна недостатъчност.
Маркирано характерна последователност от участие в различни части на сърцето. По този начин, липсата на най-мощният от лявата камера води до бързо декомпенсация на лявото предсърдие, кръвната стаза в белодробната циркулация, стесняване на белодробната ар-teriol. След по-малко силна дясна камера принуден преодоляване ДДС повишена устойчивост в малък кръг, което в крайна сметка води до нейното декомпенсация и развитие на дясната камера тип недостатъчност.
Последната група от симптоми, която съчетава ударение II тон на аортата, за ретростернална пулсация стесняване на съдовете на ретината, както и данните на рентгеновата и ехокардиографски сърдечни изследвания показват частично калциране на аортата и аортни сърдечни дефекти комбинирани.
По този начин, наличието на хипертония II етап етап сърдечна недостатъчност IIA, ангина III - IV функционални класове и атеросклеротични съдови малформации природата дава диагноза - хипертония II етап.
Наличието на атаки от задух не отстранява nitoglitserina рецепция продължила няколко часа и има сезонен характер, показва наличието на бронхиална астма.
Вос-възпалителен характер Zabolev-TION, свързани с влиянието на специфични и неспецифични фактори проявяват в морфологични промени в бронхиалните стени - инфилтрация-ционни клетъчни елементи, по-специално на еозинофилите дисфункция ресничките mirtsatelnogo епителен унищожаване на епителни клетки, докато десквамация, смущаващо-ЛИЗАЦИЯ ядро вещество хипер-plasia и хипертрофия на мукозните жлези и чаша лепило ток. Възпалителният процес участват други kletoch Най елементи, включително облак Най клетки, лимфоцити, макро- фаги.
Продължително възпроизвеждане среда води до измеримо необратимо morphofunctional-neniyam характеризират остър удебеляване на базалната мембрана с нарушена микроциркулацията и склероза стена-ки бронхите.
Описани промени водят до по-развитието на бронхо-обструктивни синдром причинени бронхоспазъм, оток на лигавицата, дискриминантен Ния и склеротични neniyami-измерими. В зависимост от тези фактори, ologicheskogo zabole-vanija, остротата и етапа на заболяването mozho предимство един или друг компонент bronhial солна обструкция.
Основната patofiziologiche-ската се счита за знак на хиперреактивност на дихателните пътища е следствие от процеса на възпалително yuschayasya-му в бронхите-циален стена и определени като повишена чувствителност-ност на дихателните пътища на STI-мулета, безразличен към здрави индивиди.
В този случай има неатопична астма изпълнение.
Съгласно един неатопична podrazume-ОЗНАЧАВА заболяване, което не разполага с механизъм за алергичен sibilizatsii септември. В тази форма на ракети на болестотворни агенти могат да действат като респираторни инфекции, заболявания на Metabo-ISM на арахидонова киселина, ендокринната и невро-психо-изч разстройства, рецептор баланс и електролитна хомеостаза hatelnyh начини, професия-и-регионално фактори aeropollyuanty антиалергични природата. Трябва да се отбележи, че nesmot метох относно ролята на най-очевидни причини etiologiches-кал агенти, неатопична астма, механизми за тази форма на заболяването не е напълно изяснен. През последните години, стойността на CCA-борба с образуването на неалергична бронхиална астма прикрепен атмосферното замърсяване про дукти урбанизация Dey Скорост на потока от човека, включително азотен диоксид и сяра озон.
1. Съществено хипертония II етап.
2. коронарна болест на сърцето, коронарна атеросклероза
3.Nestabilnaya ангина II
4. астма
5. емфизем
6. атеросклероза на аортата.
7. Комбиниран аортна сърдечен дефект.
Свързани статии