Инфекциозен хепатит некротична овце ХЕПАТИТ INFECTIOSA NECROTICA OVIUM
(Инфекциозен хепатит некротична - Blalck заболявания на овце - Engl.. Хепатит necrosante дю Mouton - Fr).
Инфекциозни некротичен хепатит
География заболяване. Според Робъртс (Roberts, 1959) и други, инфекциозен хепатит некротична диагностициран в Австралия през 1880 г. все още гр. Dzhilrut (Gil-Рут) заболяване наблюдава в Тасмания 1911, Дод (Дод, 1916, 1922), Olbis-тон (Albiston , 1927), и Tarner Daven (Turner, Davesne, 1927) са изолирани и идентифицирани патоген некротизиращ хепатит CI. тип oedematiens в Австралия. Каре Renzhar и Debonera (Carre, Rinjard, Debonera, 1931) и Майкъл Chernianu-скеле (Cernianu, Mihailescu, 1935) - в Бесарабия. В бъдеще, заболяването е описан в различни страни. Той е регистриран в Австралия, Африка (Западна Африка, Алжир и др.), В САЩ и Латинска Америка (Чили, Аржентина, Венецуела и др.), Турция, Великобритания, Франция, Румъния, Гърция, Полша и Югославия.
Агентът причинител - CI. oedematiens тип В и понякога голям А. Този коли, 4-10 микрона в дължина и 1 микрон широк, със заоблени ръбове, мобилен, е до 25 камшичета при млади култури оцветени Грам-положителни, образуват спори овална форма. CI. oedematiens - строго анаеробни, е най-взискателните по отношение на отглеждането. Оптимална температура 37 °, рН 7.6.
Когато се отглеждат при благоприятни условия разпределя по-висока мощност токсин: отделни щамове от тип В на DLM 100 000 за бяла мишка.
Има четири вида на CI. oedematiens: А, В, С и D. Всеки от тях произвежда някои разтворими антигени (токсини и ензими).
Бета- и гама-токсини са горещи студен токсини. Те причиняват хемолиза предоставя само когато еритроцитите третирани при 37 °, след обработката се държи при 4 ° в продължение на 1-3 часа; бета-хемолизин, произведени от щамове на тип В червени кръвни клетки, хемолизирани мишка, овце и коне (КА Матвеев, 1964), Prévost и сътр. (Prevot и др. 1967).
Установено е, че алфа-токсина е летален токсин, бета- и гама-токсини са lecithinase, първо причинява некроза; делта и зета-хемолизин лабилна на кислород.
Стабилност. Спорове CI. oedematiens високо устойчив на външни фактори. Те могат да издържат на кипене до 1-2 часа. Когато запазите в хладилника губят приложимостта им в Р 2 години. В черния дроб на овце патоген оцелява до девет месеца.
Според Ch Каримова (1966), микроби CI. oedematiens продължава купчини тор на повече от 12 месеца при температура в стека 67-68 °, поддържа в продължение на 20 дни. CI. oedematiens широко разпространен в природата. Както Saprophyte обитават в червата на овце.
В естествени условия в почвата се среща в 30-50% от изследваните проби във вода на реки, езера, и така нататък. Н.
болест Epizootology. Sick овце от 2 до 4-годишна възраст и по-възрастните. Агнета под една година рядко се разболяват. Dumaresq (1939) установяват, че заболяване, причинено от CI. oedematiens кон. Bacilli носител може да бъде зайци и врани.
Заболяването записана през лятото и есента, е по-често при животни, заразени с червеи.
Според Търнър, в Австралия редица ферми загуби са били средно с 4,7%, а в някои стада, те достигат 70% -След отстраняване на заразени паша на овце, докато хванем Луда смъртност на животни, а след това спря, а на следващия сезон на болни овце се наблюдава.
Патогенеза. Инфекция CI овце. oedematiens настъпва явно през храносмилателния тракт, където микробите попаднат в черния дроб, където те образуват токсини. Значителен процент от здрави овце в замърсени райони, без признаци на некротизиращ хепатит CI има противоречия. oedematiens в черния дроб. По предположение, Смит (1957), за ДИ спор. oedematiens, като един от най-много трудна по отношение на анаеробни условия клостридиални, потенциала на окисление-редукция в нормалните тъкани е твърде висока за отглеждане, така латентни спори не предизвикват локални или системни реакции, докато има някаква вторични фактори, като незрели чернодробни хелминти най-често на чернодробен метил. Jamieson (1948) показват, че ин виво заболяване винаги е свързано с фасциолиаза. Според Уилямс, (1962), кабинет филийки показва, че появата на първичния некроза се дължи на миграция не са достигнали зрелост хелминти. Увредената чернодробна тъкан, благоприятни условия за покълване, размножаване на латентни спори CI. oedematiens и образуване на токсин. Последният, като некротични свойства, причинява обширна некроза на тъканите, обграждащ първичен щети, причинени от хелминти. Получената алфа-летален токсин навлиза в кръвния поток и да повлияе на сърцето и капилярните стени, което води до бърза смърт на животното.
Симптоматика. Инкубационният период трае няколко минути или часове. Често животните са паднали с никакви признаци на заболяване. Понякога, малко преди смъртта на животните, да започне да изостава от стадото, препъване, телесната температура се повишава до 40-41 °, а след това те отиват в гърдите и убит в такава ситуация.
Патологични изменения. Трупът е добре поддържана. подкожната тъкан изпълнен с кръвоносните съдове. Под кожата на корема и други части на тялото обширна набъбване на тъмен цвят (оттук име черен заболяването). При аутопсия черния дроб откриване на промени във формата на зачервяване или кръг, сиво-жълта, твърда маса, без мирис некротична диаметър огнища от 1 до 5 см (фиг. 1). хелминти място на въвеждане - едва доловими малки дупки могат да се видят в капсулата на черния дроб. В коремната и плевралната кухина могат да бъдат открити течност сламено жълт цвят.
Често маркирани кръвоизлив на епикард и ендокарда, особено в лявата камера и гелообразни оток в перикардната торбичка. Лигавицата на абомасума често петна giperemirova-нататък. Тънките черва, особено дванадесетопръстника, също може да бъде възпален. Некротични огнища - само откриване на мястото на микроби.
Хистологични промени. Хистологично изследване на участъци от черен дроб на засегнатите хора, оцветени с хематоксилин и еозин, се вижда, че те са съставени от централна некротична район, заобиколен от бариера на левкоцити, ясно разграничена от здравата тъкан. В рамките на тази бариера има много левкоцити вегетативни форми на CI. oedematiens. В чернодробна тъкан в непосредствена близост до мястото на лезията в чернодробните клетки видно дегенеративни промени.
Диагноза. Болните животни са на възраст между 2 и 4 години най-вече между тях. А предварителна диагноза въз основа на данните от анамнезата, симптоми и патологични изменения, не е трудно. В тези случаи, където заболяването на черния дроб не се характеризират с труп или остаряла, диагнозата не е лесно.
CI. oedematiens могат да бъдат намерени в петна от материала, взет от засегнатите чернодробни места в хистологични срези и бактериологични и биологични изследвания. За да се установи окончателна диагноза е необходимо да изберете CI култура. oedematiens и диференцират неговия вид.
Токсинът може да се намери в некротични огнища в черния дроб или на течност от перитонеалната кухина. Некротичните чернодробна огнища стрива с физиологичен разтвор суспензия се центрофугира при 4000 оборота в минута в продължение на 30 минути. Полученото бистра течност zling nadosa-администрирани на морски свинчета.
Williams (1962, 1964) препоръчва за въвеждане C1 токсини. oedematiens извършват изпитване на lecithinase и тест интрадермално в морски свинчета. Бети Bunt, Walker (Batty, Buntain, Walker, 1963, 1964) и DG Polnikov (1967) се прилага успешно за идентифициране на ПО. oedematiens патологичен материал в метода за изпитване флуоресцентно антитяло. Бети и Walker (1964) отново потвърди способността за бързо идентифициране на С1. oedematiens чрез имунофлуоресценция.
Диференциална диагноза. С внезапната смърт на овце следва да бъдат изключени braxy, ентеротоксемия остра фасциит катерене и отравяне настъпили, както и инфекциозни некротичен хепатит.
Braxy обикновено се случва по време на студения сезон, късната есен и зимата. Труповете се подуват и се разлагат бързо. Характеризира се с остро възпаление и язва на абомасума.
Ентеротоксемия придружава от нарушение на функциите на нервната система, промени в тънките черва. Ако агентът е CI. Perfringens тип D, в бъбреците на умрелите животни показват омекване. Правилната диагноза може да се направи, когато токсин проучване на чревни съдържание (епсилон откриване или бета-токсини), които се монтират в реакция на неутрализация на бяло мишки тип-специфични серуми.
Фасциолиазиз. Разграничете инфекциозен хепатит некротична от остър фасциолиазиз тече усилено. Обикновено пациентите фасциолиаза живеят по-дълго и имат голям брой трансудат в перитонеалната кухина. Трупът на животното изчерпани. Черният дроб се увеличава, разрез въз слуз и Fasciola с това, те могат да бъдат открити и в коремната кухина.
Химическа отравяне настроен изследване на черния дроб и абомасума.
Лечение. Поради остър курс на лечение некротичен хепатит е неефективна.
Намаляване на заболяването допринасят за осъществяване на строг veterin-нарн-санитарни мерки и навременно обезпаразитяване.
Имунитет. Според докладите, имунизация с убити ваксини или токсоиди създава животни антитоксично и антибактериален имунитет. Неговата ефективност се увеличава, когато се използват ваксини, с помощни средства. Когато животните хиперимунизиране може да получи високо антитоксично серумен титър.
Мерките за превенция и контрол са тясно свързани с премахването на хелминти и техните междинни гостоприемници - мекотели.
животински трупове унищожени. Места, където болните и умрели животни, почистени и дезинфекцирани, провеждат системно ветеринарно-санитарния надзор на пасищата, животните се третират и имунизирани antgelmintnoj означава лекарства срещу специфичен CI. oedematiens тип В. Прилагането на тези мерки допринася за подобряване на икономиката, смущава от инфекциозен некротичен хепатит.
Според Прево (1967), както и Stepkovskomu Волошин успя да през 1955 г. за премахване на инфекцията в една държава, икономика на Полската народна република, в резултат на прилагането на санитарни мерки и промяна на храните.
Джеймисън и Томсън (1948) смятат, че специфичната ваксина ПО. oedematiens намаляване на скоростта на смъртност, ако са комбинирани с тетрахлорметан. Катич и сътр. (Katitch, 1965) успешно имунизирани овце тривалентна ваксина тип D enterotoxaemia и некротизиращ хепатит С и с едновременно dehelminthization фенотиазин.
Керимов В. Дезинфекция на помещения в braxy овце. - Ветеринарни. 1966, № 7.
Матвеев KI Clostridium oedematiens. - В книгата. Ръководство за микробиологична диагностика на инфекциозни заболявания. М. 1964.
Polnikov ГД Идентификация CI. oedematiens директна флуоресцентна антитяло техника. - В книгата. Инфекциозни заболявания на животни и въпроси естествен огнища в Киргизстан. Фрунзе 1967.
Бати I. Buntain Г. Уокър П. Clostridium oedematiens: причина за внезапна смърт при овце, едър рогат добитък и pigs.- Vet. Rec, 1964, с. 76, № 40, стр. 1115-1117.
Katitch R. хепатит necrosante. - В: Les болести де animaux почистване-въпросник, causees пар ле микроби anaerobies. Париж, 1965.
Prevot A. R. T ф г р и п А. Към аз и д р P. Les bacteries anaerobies. Париж, Dunod, 1967.
Roberts R. инфекциозен хепатит некротична (черен заболяване) - В: Инфекциозни заболявания на животни. Заболявания, дължащи се на бактерии. Лондон 1959.
В. Уилямс М. Черно болест на овце: наблюдение на болестта в средата на Уелс. - Vet. Rec. 1962 г., с. 74, № 52, стр. 1536-1543.
Williams В. М. Clostridium oedematiens инфекции (черен болест и бактериална хемоглобинурия) на едър рогат добитък в средата на Уелс. - Vet. Rec, 1964, с. 76, № 22, стр. 591-596.
← ИНФЕКЦИОЗНАТА ентеротоксемия CAMELS ENTEROTOXAEMIA INFECTIOSA CAMELORUM
Бацилната хемоглобинурия ГОВЕДА хемоглобинурия BACILTLOSA BOVUM →
Свързани статии